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INFARCTUS DU MYOCARDE

Définition, Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte

Diagnostic Positif
Diagnostic Différentiel
Diagnostic de Gravité (et Pronostic)
Diagnostic Etiologique
Formes Cliniques
Evolution

Traitement
Complications tardives
Conclusion





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EVOLUTION, complications précoces et leur traitement

1) trouble du rythme et de la conduction

a) Bradycardie et tachycardie sinusale

Très fréquente à la phase aiguë notamment en cas d'infarctus du myocarde inférieur, la bradycardie sinusale accompagne parfois le syndrome de reperfusion post-fibrinolyse. Le choc vagal est caractéristique: hypotension, sueurs, nausées, vomissement, bâillements.
Le traitement fait appel à l'Atropine à la dose de 0,5mg sous-cutané ou IV, associé si besoin à un remplissage modéré
La tachycardie sinusale est de mauvais pronostic si elle persiste au-delà de la phase algique: elle est souvent annonciatrice d'une insuffisance ventriculaire gauche

b) Les trouble du rythme ventriculaire

Ils sont le témoin direct de l'ischémie myocardique. Ils sont précoces voire inauguraux et exacerbés par la décharge de catécholamines de la phase initiale.

- Les extrasystoles ventriculaires sont fréquentes et précèdent parfois des trouble du rythme ventriculaires plus graves. Les signes annonciateurs sont leur nombre>5/min, leur caractère polymorphe, leur association en doublets ou en triplets ou leur localisation proche de l'onde T.
On a tout intérêt alors à les traiter par la lidocaïne (Xylocaïne) à la dose de 1200 à 1600mg/24h en contrôlant la kaliémie. Le bi- et trigéminisme obligent à une dose de charge de 50 à 75mg.

- Les tachycardie ventriculaire sont des tachycardies régulières à complexes larges>120/min où l'on note parfois des ondes P dissociées et des complexes de fusion ou de capture. Elles imposent un traitement immédiat du fait du risque de passage vers une fibrillation ventriculaire. Dans un cas, la tachycardie ventriculaire est un témoin de reperfusion, dans un autre elle signe une déchéance myocardique. Les rythmes idio-ventriculaires acquis (RIVA) réalisent des tachycardies ventriculaires lentes (entre 50 et 100/min) sans valeur de pronostic péjoratif ni traitement particulier.

Si la tachycardie ventriculaire est hémodynamiquement bien supportée, on peut tenter une réduction médicamenteuse par Xylocaïne 2mg/kg en bolus ou Cordarone 150mg. En cas d'intolérance ou d'échec, le choc électrique externe sous Valium est indiqué relayé par un traitement antiarythmique préventif des rechutes.

- La fibrillation ventriculaire est parfois inaugurale (mort subite), précoce (fibrillation ventriculaire primaire+++ de bon pronostic), parfois tardive (fibrillation ventriculaire secondaire) accompagnant alors un anévrysme du ventricule gauche de mauvais pronostic
Le seul traitement est le choc électrique externe, la réanimation et un vigoureux traitement antiarythmique associant parfois 2 antiarythmiques.

c) Les troubles de la conduction

S'ils sont précoces et fréquents, ils sont généralement transitoires.

- Les bloc auriculo-ventriculaire des infarctus du myocarde postéro-inférieurs témoignent d'une atteinte du noeud auriculo-ventriculaire. Ils sont souvent progressifs (1°, 2° puis 3°) avec foyer d'échappement haut situé.Leur rythme est rapide et ne nécessite pas systématiquement un pace-maker.

- Les bloc auriculo-ventriculaire des infarctus du myocarde antérieurs suivent l'atteinte du faisceau de His et de ses branches suite à une atteinte diffuse du ventricule gauche. De ce fait, le bloc auriculo-ventriculaire brutal et complet est parfois précédé de troubles dissociés de la conduction (bloc de branche gauche, bloc de branche droit, hémibloc antérieur gauche, bloc de branche droit + hémibloc antérieur gauche). Le foyer d'échappement est bas situé, lent et à complexes larges.

L'apparition du moindre trouble de la conduction en cas d'infarctus du myocarde antérieur impose la mise en place d'un pace-maker transitoire.

+ Les autres trouble du rythme plus rares

Les extrasystoles auriculaire sont banales et peuvent être annonciatrices d'un passage en fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire ou plus rarement le flutter auriculaire accompagne parfois un infarctus du myocarde antérieur et précipite le patient dans l'insuffisance ventriculaire gauche. Il peut aussi être la conséquence d'une réaction péricardique.

Leur réduction sous Cordarone et digitalique demande 24 à 48h: un traitement de l'oedème pulmonaire est donc systématiquement associé pendant ce temps

2) Insuffisance cardiaque aiguë: 1° cause de mortalité dans l'infarctus du myocarde

a) insuffisance ventriculaire gauche

L'oedème aigu pulmonaire (OAP) accompagne l'infarctus du myocarde antérieur étendu. Tachycardie persistante voire dyspnée de décubitus sont les signes annonciateurs.
Son traitement n'a aucune spécificité

Le choc cardiogénique accompagne l'infarctus du myocarde massif et a un pronostic redoutable. Cliniquement, il s'agit d'un OAP avec état de choc.
Le traitement associe amine sympathomimétiques en association, alcalinisation, furosémide, et un vasodilatateur artériel ou mixte (phentolamine, nitroprussiate) et au besoin ventilation assistée. En cas d'échec, la contre-pulsion aortique ou l'assistance circulatoire permet d'attendre la revascularisation ou une greffe cardiaque en urgence.

b) insuffisance ventriculaire droit

Elle accompagne l'infarctus du myocarde postéro-inférieur. La clinique de l'insuffisance ventriculaire droit est parfois associée à celle de l'insuffisance ventriculaire gauche, ou à un collapsus tensionnel par hypoperfusion du coeur gauche. L'échocardiogramme confirme la dysfonction droite et élimine un épanchement compressif.
Le pronostic est bon sous traitement associant amines pressives et remplissage vasculaire.

c) Collapsus tensionnel isolé

Plusieurs étiologies sont à suspecter: vasoplégie par vagotonie associée à une bradycardie, iatrogénie.

Le traitement est simple associant Atropine et remplissage vasculaire.

3) Complications mécaniques

a) Rupture en paroi libre

C'est une éventualité rare. Le tableau est le plus souvent brutal avec arrêt cardio-circulatoire par dissociation électro-mécanique, ou progressif avec tamponnade cardiaque. L'échocardiogramme confirme l'hémopéricarde compressif.

Le patient doit être confié au chirurgien.

b) communication inter-ventriculaire

L'apparition d'un souffle systolique de communication inter-ventriculaire précède de peu une insuffisance cardiaque globale ou un choc cardiogénique.

L'échodoppler, un bilan hémodynamique et angiographique précèdent la fermeture chirurgicale sous circulation extra-corporelle et la revascularisation.

c) Rupture d'un pilier mitral

C'est une éventualité rare mais gravissime. Le tableau clinique est proche et le bilan similaire.

Seule la mise en place d'une prothèse en urgence associée à une revascularisation permet un espoir de survie.

4) Evolution ischémique précoce

* Angor précoce: la coronarographie précoce permet la discussion d'un traitement radical

* Le patient est asymptomatique après fibrinolyse mais le risque de réocclusion existe. La coronarographie est effectuée après le 8°j, et ce d'autant plus que le patient est jeune, que l'electro-cardiogramme initial était perturbé, qu'il s'agit d'un infarctus du myocarde antérieur ou sans onde Q (lésions coronaires diffuses) ou que les critères de reperfusion étaient nets. Le plus souvent, le lit d'aval est reperfusé à contre-courant à l'occasion d'une circulation collatérale et l'évolution peut se faire vers l'ischémie chronique.

5) Autres complications de la phase précoce

* Les thromboses intracardiaques sont plus fréquentes en cas d'anévrysme du ventricule gauche, bien repérées à l'écho-cardiographie mais rarement emboligènes sous héparine. Souvent elles se logent dans l'apex qui est le siège d'une ectasie.

* Les thrombose veineuse profonde et l'enbolie pulmonaire sont prévenues par la mobilisation passive et l'héparinothérapie.

* La réaction péricardique est fréquente en cas d'infarctus du myocarde étendu. Leur traitement fait appel aux Anti-inflammatoires non stéroidiens et à la réduction des doses d'héparine par 2.

Dernière modification de cette fiche : 27/08/2007



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plus de 5 ans

2 - Avez-vous ressenti des douleurs lors de votre infarctus du myocarde? oui        non
3 - Si oui, quel a été le traitement de votre infarctus du myocarde, au moment ou celui-ci est apparu?

Administration de médicaments seuls

Mise en place d’un ballonnet et/ou d’un stent pour déboucher l’artère du cœur

4 - Avez-vous bénéficié de la réalisation d’un pontage?
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5 - Quel est votre traitement actuel?
6 - Avez-vous actuellement des douleurs dans la poitrine? oui        non
7 - La survenue d’un infarctus du myocarde a-t-elle modifié vos habitudes de vie? oui        non
8 - Si oui (plusieurs réponses possibles) :

- Vous avez pris en charge vos facteurs de risque cardiovasculaire : arrêt du tabac, surveillance rigoureuse du diabète, surveillance et prise en charge d’un taux élevé de cholestérol, réduction d’une obésité...
oui        non


- Vous avez changé votre hygiène de vie : alimentation équilibrée, pratique du sport, période de sommeil respectées...
oui        non


- La survenue de l’infarctus du myocarde a dégradé votre qualité de vie au niveau physique.
oui        non


- La survenue de l’infarctus du myocarde a dégradé votre qualité de vie au niveau psychologique.
oui        non

9 - Avez-vous déjà eu un œdème aigu pulmonaire? oui        non
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 Auteur : Equipe Médicale Medinfos

 

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