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        Cardiologie
 
 INFARCTUS 
        DU MYOCARDE
 Définition, 
        IntérêtPhysiopathologie
 Circonstances de Découverte
 Diagnostic Positif
 Diagnostic Différentiel
 Diagnostic de Gravité (et Pronostic)
 Diagnostic Etiologique
 Formes Cliniques
 Evolution
 Traitement
 Complications tardives
 Conclusion
 
 DIAGNOSTIC POSITIF
  1) Clinique
  Dans la forme typique hyperalgique, 
        le diagnostic est facile, le plus souvent confirmé par l'electro-cardiogramme
 
 2) electro-cardiogramme a) Succession des signes 
        electro-cardiogramme
  Grandes ondes T géantes 
        positives rapidement remplacées par un sus-décalage de ST 
        en dôme (ondes de Pardee). Ce sus-décalage est de 2mm 
        en précordiales, de 1mm en standard sur au moins 2 dérivations 
        avec signes en miroir.  Apparition entre la 12° 
        et la 36°h, parfois plus précocement, de l'onde Q de nécrose 
        large et profonde. Ses caractéristiques sont une durée 
        d'au moins 0,04s et une amplitude d'1/3 de R (aspect QS ou QR selon les 
        dérivations).  Diminution progressive 
        du sus-décalage de ST et négativation de l'onde T. Au 
        stade cicatriciel ne persistent que l'onde Q et l'ischémie sous-épicardique 
        (ondes T négatives).
 L'évolution 
        plus ou moins rapide des modifications electro-cardiogramme a une indication 
        pronostic: l'apparition rapide de l'onde Q est de mauvais pronostic indiquant 
        la nécrose; par contre, la diminution rapide du sus-décalage 
        et la négativation de l'onde T est de bon pronostic traduisant 
        une reperfusion précoce.
 b) Diagnostic topographique
 
         
          | Les 
              infarctus antérieurs | Les 
              infarctus inférieurs ou postérodiaphragmatiques: obstruction 
              de l'artère coronaire droite |   
          | - antéroseptal 
            (V1, V2, V3): obstruction de l'IVA | - inférieur simple 
            (DII, DIII, VF) |   
          | - apical (V3, V4), antéroseptoapical 
            (V1 - V4) | - inféro-latéral 
            (+ V5, V6) |   
          | - antéro-latéral 
            (DI, VL, V5, V6): obstruction de l'artère circonflexe | - postéro-inférieur 
            (+ signes en miroir en V5, V6) |   
          | - septal profond (DII, 
            DIII, VF, V1, V2, V3) | Signes directs en V1, 
            V2, V3, en miroir en DII, DIII, VF et |   
          | - antérieur étendu, 
            le plus redoutable (V1 - V7) | inversement |  
 L'association 
        d'une douleur infarctoïde et de modifications electro-cardiogramme 
        caractéristiques suffit à poser le diagnostic (90% de fiabilité) 
        et a entreprendre le transport immédiat du patient vers une unités 
        de soins intensifs.
 3) Biologie
  - Le syndrome inflammatoire 
        n'a rien de spécifique- Le dosage des enzymes cardiaques possède à la fois 
        une valeur diagnostic et pronostic:
 Les CPK totales sont augmentées de façon précoce 
        mais non-spécifique. La CPK MB est par contre très spécifique 
        comportant une élévation dès la 3° ou 4°h 
        avec normalisation vers la 36°h.
  Les transaminases (ASAT>ALAT) 
        s'élèvent vers la 36°h et se normalisent en 4 à 
        6jEnfin, l'augmentation des LDH 
        est plus tardive mais plus durable et permet parfois un diagnostic rétrospectif.
 
 Dernière
        modification de cette fiche : 27/08/2007
 
 
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