Les facteurs de risque
sont par ordre décroissant: l'âge - l'hypertension artérielle
- le diabète - les troubles lipidiques - le tabac - un hématocrite
élevé.
La diminution ou l'absence de circulation sanguine se traduit par
des phénomènes réversibles altérant le
fonctionnement cellulaire, puis irréversibles avec mort cellulaire.
Au niveau morphologique,
il existe une phase oedémateuse du 2° au 6°j, d'abord
cytotoxique puis vasogénique. Le foyer nécrotique,
entouré d'une zone de 'pénombre ischémique' où
le débit sanguin est insuffisant, évolue vers la cavitation.
L'étendue des lésions est extrêmement variable.
Il existe une étroite
corrélation clinique entre la localisation, les lésions
anatomiques et l'importance des déficits. Un cas particulier
et rare est celui des accident vasculaire cérébral faisant
suite à un collapsus: les lésions siègent dans les
territoires artériels les plus distaux.
Au niveau épidémiologique, on constate une diminution
très importante des accident vasculaire cérébral
et de leur mortalité: la raison en est un meilleur contrôle
des facteurs de risque cardiovasculaire, en particulier l'hypertension
artérielle.
