Cf hypercortisolisme et physiologie
des hormones surrénaliennes.
Dans la maladie d'Addison, les déficits gluco- et minéralocorticoïde
s'expriment cliniquement quand 80 à 90% des surrénales sont
détruits. L'ACTH augmente par absence de rétrocontrôle
négatif: l'augmentation concomitante d'alpha-MSH et de bêta-LPH
explique la mélanodermie.
En cas de lésion
de la commande hypotalamo-hypophysaire, le taux d'ACTH est bas et
il n'y a pas de mélanodermie. Dans les formes évoluées
s'observe même une dépigmentation. La sécrétion
d'aldostérone n'est pas supprimée du fait de la prédominance
du système de régulation rénine-angiotensine.
Dans la corticothérapie
prolongée, les signes d'hypercortisolisme contrastent pendant
quelques temps avec les signes biologiques déficitaires: le déficit
est fonctionnel. La sidération est d'autant plus prolongée
que le traitement a été long.
Dans les déficits
enzymatiques, le déficit peut être complet ou dissocié.
