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ASTHME

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PHYSIOPATHOLOGIE

OBSTRUCTION BRONCHIQUE

L'obstruction bronchique est responsable du trouble ventilatoire obstructif variable et réversible. La conséquence clinique en découlant est l'existence de crises dyspnéiques paroxystiques évoluant sur un mode chronique, elles aussi variables et réversibles.

Schématiquement, le siège de l'obstruction est diffus mais prédomine sur les grosses bronches au cours des crises, et est plus périphérique dans l'asthme chronique.

Le spasme est lié à la contraction du muscle lisse bronchique réversible sous l'effet des 2-mimétiques (ou d'autres substances). L'hypertrophie musculaire participe à la réduction de calibre des voies aériennes (VA).

L'inflammation bronchique est constante avec infiltrat, oedème et hypersécrétion. A la longue, elle peut être à l'origine d'un trouble dynamique des VA.

Objectivement, le trouble ventilatoire obstructif est mise en évidence par le VEMS (ou plus précisément par le rapport de Tiffeneau) et le DEP. La variabilité, ou de façon synonyme, l'instabilité du trouble ventilatoire obstructif est la variation du DEP d'au moins 20% d'une journée à l'autre. La réversibilité est l'amélioration d'au moins 15% du VEMS sous traitement.

Le vieillissement bronchique est accéléré chez l'asthmatique: le déclin du VEMS est de 70ml/an contre 20ml/s chez le sujet normal

INFLAMMATION DES VOIES AERIENNES

La composante vasculaire est à l'origine de l'oedème.

L'éosinophile, une des cellules-clé de l'inflammation bronchique, agit par l'intermédiaire de nombreux médiateurs cytotoxiques et bronchoconstricteurs. L'éosinophilie sanguine et alvéolaire est corrélée à la sévérité de l'asthme.

Les lymphocytes T4 sont prédominants et leur action proinflammatoire se fait par l'intermédiaire de cytokines.

Les macrophages, habituellement alvéolaires, deviennent bronchiques et agissent par le biais de médiateurs et de cytokines. Ils possèdent des récepteurs pour l'immunoglobulineE et pourraient intervenir dans la présentation de l'antigène.

Les mastocytes jouent le rôle de starter dans la réaction allergique immédiate.

Ces cellules agissent en cascade et synergie avec activation première des cellules présentes dans l'épithélium bronchique. Plus de 50 médiateurs ont été recensés, jouant le rôle de recruteurs et d'amplificateurs.

Les conséquences de l'inflammation sont:

- la destruction des couches cellulaires superficielles dénudant la membrane basale
- une augmentation de l'épaisseur de la membrane basale par une fibrose sous-épithéliale
- une augmentation par régénération des cellules caliciformes qui participent à l'hypersécrétion.

SYSTEME NERVEUX AUTONOME

Le système cholinergique, médié par le nerf vague et au relais gg bronchique, est le plus important système de contrôle du tonus et de la sécrétion bronchiques. L'hyperactivité parasympathique est le déterminisme neurologique prédominant de l'asthme mais les raisons expliquant cette hyperactivité sont multiples et peut-être intriqués.

Le système adrénergique est anatomiquement moins important et siège essentiellement au niveau des glandes sous-muqueuses et des artères. Les récepteurs , surtout 2, sont prédominants et ubiquitaires au sein du tissu pulmonaire. Leur stimulation induit une bronchodilatation, une sécrétion de mucus et une inhibition de la libération mastocytaire. La diminution d'activité du système adrénergique est probable mais joue certainement un rôle secondaire.

+ Le système de régulation non-adrénergique non-cholinergique (NANC), récemment mise en évidence, possède une double composante, bronchodilatatrice et bronchoconstrictrice.

hyperréactivité bronchique: non-spécifique bien que la plupart des asthmatiques en ait une

Aptitude des bronches à répondre par une obstruction à divers stimuli physiques, chimiques et pharmacologiques.

L'importance de cette réponse est d'autant plus grande que le calibre bronchique est déjà diminué et accessoirement, que l'épaisseur bronchique est augmentée. L'hypertrophie musculaire lisse pourrait jouer un rôle. Le rôle du SNA et de l'inflammation a déjà été évoqué.

EPIDEMIO: La prévalence de l'asthme s'échelonne selon la région du globe entre 1 et 10%
Dans la majorité des cas, la maladie débute dans l'enfance, 1/2 avant 5ans: il s'agit de la maladie chronique de l'enfant la plus fréquente.

Les cas tardifs se situent le plus souvent vers la cinquantaine et il s'agit d'un asthme sévère et difficilement contrôlable.

L'atopie est l'apanage des classes sociales favorisées alors que le mauvais contrôle de la maladie concerne les milieux défavorisés.

Dernière modification de cette fiche : 05/11/2007


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Entre 1 et 6 mois

Entre 6 et 12 mois

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