Accueil

   Nos Fiches Maladies
   par spécialités

      - Cardiologie
      - Endocrinologie
      - Hématologie
      - Hépato-Gastro-Entérologie
      - Immunologie
      - Maladies infectieuses
      - Neurologie
      - Pneumologie
      - Rhumatologie
      - Urologie - Néphrologie

   Associations & fiches lecteurs

   Sélection de Livres

 
Partager
    



 

Enquête : MEDinfos et vous

Charte Ethique

Annonceurs



> Neurologie

SCLEROSE EN PLAQUES

Définition, Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte

Diagnostic Positif
Diagnostics Différentiel, de Gravité
Evolution
Pronostic
Traitement
Conclusion





Publicité
PHYSIOPATHOLOGIE

Les lésions occasionnées par la sclérose en plaque sont disposées en foyers au sein de la substance blanche. Celles-ci siègent de façon élective au contact du liquide cephalo-rachidien: régions périventriculaires en plein parenchyme/chiasma optique, nerf optique/tronc cérébral et moelle épinière.

Plusieurs stades sont à individualiser:

- inflammation
- démyélinisation respectant l'axone, c'est la dissociation myélino-axonale
- sclérose
- remyélinisation très limitée

La maladie est caractérisée par une dissémination du processus dans l'espace et dans le temps: apparition successive de nouvelles plaques dans différents territoires du système nerveux central et parfois réactivation de plaques anciennes.

Une association de facteurs exogènes et endogènes est nécessaire au développement de la maladie:

* Les facteurs exogènes sont tels que la sclérose en plaque est peu fréquente dans les régions équatoriales pour atteindre son maximum dans les régions tempérées. La survenue d'une sclérose en plaque dépend du territoire où a vécu le patient pendant les 15 premières années de sa vie. On remarque la survenue relativement tardive des fièvres éruptives infantiles chez ces patients. Ces facteurs exogènes sont inconnus mais on sait qu'ils peuvent être transmissibles.

* Les facteurs endogènes sont avant tout une répartition raciale de l'affection: la sclérose en plaque est l'apanage de la race blanche, elle devient moins fréquente chez le sujet Noir et est exceptionnelle chez l'Asiatique. L'environnement génétique rend compte de 6% de formes familiale et un sujet dont un membre de la fratrie est atteint a 3% de chance d'être atteint à son tour. Ce pourcentage est multiplié par 10 chez les jumeaux homozygotes. Les patients sont fréquemment porteurs des antigènes HLA A3B7 et DR2.

* Plusieurs théories sont avancées pour expliquer le déterminisme de la sclérose en plaque. La théorie infectieuse fait intervenir le virus morbilleux et le rétrovirus HTLV1. La théorie auto-immune vient de l'analogie entre la sclérose en plaque et certaines encéphalites animales ou humaines. La théorie mixte défend la thèse de la conséquence d'agressions infectieuses survenant chez un sujet prédisposé et aboutissant à la destruction immunologique de la myéline alors que l'agent infectieux a été éliminé. Cela suppose un long temps de latence.

En France, la sclérose en plaque touche 100/100.000 habitants, ce qui correspond à 50.000 personnes. Les femmes représentent 60% des cas. Le début se fait en moyenne vers 30ans, 10% des cas survenant avant 20 ans et 20% après 40 ans.

Dernière modification de cette fiche : 26/10/2007


 Auteur : Equipe Médicale Medinfos

 

    © 1999-2019 PL HL - Notice légale
Haut de page