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> Maladies infectieuses

PALUDISME ( DONT LES FORMES GRAVES )

Définition, Intérêt
Physiopathologie
Clinique: l'accès de paludisme
Les formes graves
Les cas particuliers
Diagnostic Positif
Diagnostic Différentiel
Traitement
Conclusion





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PHYSIOPATHOLOGIE

1) La chaîne épidémiologique

4 espèces de Plasmodiums sont pathogènes chez l'homme:

* Plasmodium falciparum, agent de la fièvre tierce dont la description la plus fidèle est qu'il est 'petit, résistant et mortel'. Il est le plus répandu en zone chaude. Sa longévité est en moyenne de 2 mois et atteint exceptionnellement 1 an.

* Plasmodium vivax des zones tempérées chaudes dont la durée de vie est de 3 à 4 ans

* Plasmodium malariae localisés dans des foyers tropicaux et vivant jusqu'à 20 ans

* Plasmodium ovale, rare

En zone d'endémie palustre, le réservoir est constitué, non pas par les sujets malades, mais par les enfants autochtones peu immuns et porteurs de gamétocytes.

La transmission est assurée par la piqûre nocturne et indolore de l'anophèle femelle, dont il existe de très nombreuses variétés. L'adage des épidémiologistes 'pas d'anophèle, pas de palu' doit être modulé par le fait qu'en milieu urbain et tout particulièrement s'il existe une climatisation, il n'y a pas non plus de paludisme.

Les espèces les plus efficaces dans la transmission sont anthropophiles et endophiles, càd pénétrant volontiers dans les habitations.

2 sortes de gîtes sont à distinguer: les gîtes de ponte naturels ou artificiels, et les gîtes de repos constitués par les herbes hautes.

La reproduction exige 'sang, eau et chaleur', expliquant l'absence de paludisme pendant la saison sèche ou froide selon la région, avec reprise respectivement à la saison des pluies ou chaude; en pays tropicaux humides, la transmission est perannuelle

En zone d'endémie, la transmission peut être:

régions équatoriales transmission permanente immunité+
régions de savane transmission saisonnière formes graves
régions sahéliennes transmission épisodique  


A ce mode de transmission majoritaire s'ajoutent des transmissions exceptionnelles:

- le paludisme congénital possible seulement si la mère n'est pas immunisée,

- le paludisme transfusionnel ou du toxicomane grave car les trophozoïtes transmis sont directement infectants

Chez le sujet réceptif, il n'existe aucune immunité naturelle mais, soumis à des réinfestations multiples, il développe une immunité toujours relative à une espèce plasmodiale précise, incomplète et fluctuante qui limite les effets pathogènes des Plasmodiums.

L'hémoglobineS du drépanocytaire est toxique pour le plasmodium.
Les sujets les plus fragiles développant les formes graves sont donc les enfants en bas âge et les transplantés

2) Le cycle parasitaire en 2 phases

a) Le cycle schizogonique asexué chez l'homme en 2 étapes (avec début de la phase sexuée)

* L'étape hépatique

Les sporozoïtes inoculés gagnent le foie en moins de 30'. Pendant 1 semaine, la multiplication a lieu sous la forme de schizontes. A terme, la cytolyse hépatique libère des mérozoïtes.

- Ce cycle est unique pour Plasmodium falciparum alors qu'il peut être multiple pour les autres espèces, avec production d'hypnozoïtes, cellules plasmodiales quiescentes, rendant compte de la longévité de leurs récurrences.

* L'étape érythrocytaire

Les mérozoïtes pénètrent dans une hématie, se transforment en trophozoïtes puis en schizontes qui se multiplient. L'éclatement du globule rouge libère les schizontes qui peuvent aller coloniser d'autres hématies. Après plusieurs cycles apparaissent des gamétocytes mâles et femelles.

- Ce cycle de maturation de 48h ou 72h rend compte de l'évolution cyclique variable de la fièvre. Celle-ci nécessite un taux-seuil d'hématies parasitées pour se manifester.

b) Le cycle sporogonique sexué chez l'anophèle

L'infestation de l'anophèle a lieu lors d'un repas sanguin pris chez un paludéen. Seuls les gamétocytes vont conduire à la formation de sporozoïtes inoculés au sujet réceptif.

La température doit être comprise entre 16 et 20°C selon l'espèce plasmodiale et le cycle dure 10 à 40 jours.

3) La répartition géographique

Les exigences bioécologiques du cycle expliquent la répartition géographique:

- En zone intertropicale chaude et humide, l'affection est endémique avec parfois des poussées épidémiques lors de la saison des pluies. Plasmodium falciparum domine. Cela concerne l'Afrique du sud du Sahara, l'Amérique centrale et du sud, l'Asie méridionale et du sud-est.

- En zone subtropicale ou tempérée chaude, le paludisme est saisonnier et principalement du à Plasmodium vivax. Ici, il s'agit de la Méditerranée orientale, du Moyen-Orient et de l'Océanie.

+ Dans les pays tempérés, le paludisme est le plus souvent une pathologie d'importation. En France, parmi les 3 000cas recensés chaque année, 80% sont dus à Plasmodium falciparum.

4) La chimiorésistance

Jusqu'à la fin des années 70, l'efficacité et la bonne tolérance de la chloroquine permettait d'éviter facilement la maladie. Complétées par la lutte antivectorielle en zones d'endémie, elles laissaient entrevoir la possible éradication du paludisme.

Ces données ont été bouleversées par l'apparition de chimiorésistances, en particulier à la chloroquine mais aussi à d'autres antipaludéens, d'abord localisée mais dont l'étendue ne cesse de croître. Cette chloroquino-résistance a plusieurs caractéristiques:

- extension géographique de proche en proche

- émergence brutale de foyers urbains

- hétérogénéité dans une même région, voire dans une même ville

+ maintien de l'immunité chez les sujets prémunis

Le mécanisme le plus simple est la sélection d'espèces résistantes par la pression médicamenteuse mais ce n'est pas le seul mécanisme invoqué. Cette chimiorésistance est chiffrable en laboratoire permettant un suivi épidémiologique précis.

Cela a donné lieu à une catégorisation en 3 groupes de chimiorésistance en constante évolution, auxquels vient s'ajouter un 4°groupe:

Groupe I: absence de Plasmodium falciparum ou pas de chloroquinorésistance rapportée
Groupe II: présence de Plasmodium falciparum chloroquinorésistant
Groupe III: prévalence élevée de chloroquinorésistance et multirésistance
+ Groupe IV: certaines régions très limitées d'Asie, en particulier les zones forestières du Cambodiagnostice et de Thaïlande.

5) Physiopathologie

La phase hépatique est sans conséquence apparente. En revanche, l'hémolyse, cause de l'anémie et de l'ictère, libère une substance pyrogène.

Dans la rate et accessoirement le foie, l'hyperplasie des cellules macrophagiques destinée à la phagocytose des hématies parasitées est à l'origine de l'hépato-splénomégalie clinique.

+ Les formes graves neuroméningées sont dues à la séquestration des hématies parasitées dans les capillaires cérébraux entraînant une anoxie. En effet, sous l'influence de Plasmodium falciparum, les hématies adhèrent aux cellules endothéliales par des protubérances. Les perturbations métaboliques et hydroélectrolytiques mais aussi les modifications de l'immunité jouent également un rôle.

+ Plasmodium malariae peut entraîner des néphroses en rapport avec le dépôt glomérulaire de complexes immuns.

Dernière modification de cette fiche : 10/10/2007


 Auteur : Equipe Médicale Medinfos

 

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