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Cardiologie
CONDUITE A TENIR DEVANT LA PRESENCE
D’OEDEME
Définition,
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostic Etiologique
Traitement
DIAGNOSTIC
étiologique
1) Causes d'oedèmes
localisés (3)
a) par obstacle
veineux
L'oedème fait
partie de la symptomatologie de l'insuffisance veineuse et du syndrome
post-phlébitique. Dans ce dernier cas, peut s'y associer une
hypodermite ('dermite ocre') ou des ulcères de jambes.
La topographie de l'oedème dépend du siège de l'obstacle.
Le diagnostic différentiel
des thrombose veineuse profonde doit éliminer une cellulite
bactérienne, en particulier l'érysipèle, ou
une lymphangite
Un oedème
bilatéral est observé en cas de thrombose cave qui
complique parfois un syndrome néphrotique et doit alors
faire rechercher une thrombose des veines rénales. Ailleurs, c'est
l'extension néoplasique régionale par adénopathie
ou fibrose rétropéritonéale qui entraîne
une compression cave.
b) par obstacle
lymphatique
Les causes sont une
affection traumatique, néoplasique ou parasitaire,
en particulier la filariose.
c) de la grossesse
1/3 des grossesses
normales en sont victimes. Il sont sous la dépendance d'une
rétention hydrosodée et d'une augmentation de la perméabilité
capillaire physiologiques. Aggravés par le décubitus dorsal,
ils n'appellent aucun autre traitement que le repos en décubitus
latéral gauche.
L'association d'oedèmes
à une hypertension artérielle, une prise de poids importante,
une hyperuricémie et une protéinurie font le diagnostic
d'hypertension artérielle gravidique.
2) Causes d'oedèmes
généralisés (5)
a) par dénutrition
C'est l'hypoalbuminémie
qui est en cause, principalement par Kwashiorkor ou entéropathie
exsudative. Dans le premier cas, la renutrition peut aggraver transitoirement
les oedèmes par l'augmentation de l'apport sodé.
b) d'origine rénale
- néphropathies
glomérulaires: la présence d'une protéinurie
est essentielle au diagnostic
Dans le syndrome néphritique aigu, une rétention
de sodium précède l'apparition des oedèmes. Dans
le syndrome néphrotique, la protéinurie abondante
s'associe à une hypoprotidémie, une hypoalbuminémie
et une hyperlipidémie.
- insuffisances
rénales aiguës ou chroniques décompensées:
le défaut d'excrétion sodée est le facteur
essentiel de l'inflation volémique. Chez l'insuffisance rénale
chronique, l'apport important et brusque de sodium peut dépasser
les capacités d'adaptation du rein: le risque d'oedème viscéral
est alors important.
- oedèmes
idiopathiques cycliques: ils affectent principalement la femme
obèse aux antécédents de prise irrégulières
de diurétiques. Le signe principal est une prise de poids
intermittente au cours de la journée. L'orthostatisme aggrave
une hypovolémie préexistante par une rétention hydrosodée,
un abaissement du flux plasmatique rénal et du débit de
filtration glomérulaire. Les traitement proposés ne sont
pas toujours suivis de succès.
- d'origine iatrogène:
ils supposent toujours une rétention hydrosodée,
sont tout à fait modérés, s'observent en début
de traitement, s'atténuent par la suite et sont réversibles
à l'arrêt du médicament en cause:
L'action des corticoïdes
se fait par l'intermédiaire de l'effet minéralocorticoïde.
Celui des Anti-inflammatoires non stéroidiens par une effet
antiPG rénales, vasodilatatrices.
Les vasodilatateurs
entraînent une hypovolémie efficace génératrice
d'une rétention de sel. Enfin parmi ceuxci, les anticalciques
et en particulier les dihydropyridines (Adalate), augmentent la
perméabilité capillaire.
c) d'origine hépatique
La conjonction de
l'hypertension portale et de l'hypoalbuminémie dans
la cirrhose hépatique expliquent la formation d'ascite et
d'oedèmes.
d) d'origine cardiaque
La diminution du
débit cardiaque et l'augmentation des pressions de remplissage
observées chez l'insuffisant cardiaque font que les volorécepteurs
artériels perçoivent la volémie comme inefficace
et réagissent par une rétention sodée. La
diminution du flux plasmatique rénal entraîne une réabsorption
accrue d'eau et de sodium.
e) d'origine endocrinienne
- Dans le diabète,
les oedèmes sont expliqués par une vasoplégie secondaire
à la neuropathie autonome, et à une augmentation
diffuse de la perméabilité capillaire.
- Dans l'hypothyroidie,
il s'agit d'un myo-oedème marqué par l'empreinte
du marteau réflexe sur le muscle percuté.
- Dans l'hyperthyroidie,
le myxoedème prétibial caractéristique de
la maladie de Basedow est d'observation exceptionnelle.
- Dans le syndrome
de Cushing, l'effet minéralocorticoïde déjà
mentionné est responsable des oedèmes.
- Dans l'acromégalie,
l'apparition d'oedèmes est en rapport avec l'insuffisance cardiaque.
Dernière
modification de cette fiche : 27/08/2007
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