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Hépatologie - Gastrologie - Entérologie
HEPATITES
VIRALES
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostics Différentiel,
de Gravité
Diagnostic Etiologique
Formes cliniques
Formes évolutives
Pancréatite chronique
Traitement
Conclusion
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
1) L'hépatite A
Le terme d'hépatite
A remplace avantageusement ceux d'ictère catarrhal ou épidémique.
La contamination est féco-orale pendant l'enfance par l'intermédiaire
d'eau ou d'aliments souillés lors de mauvaises conditions d'hygiène.
Des épidémies sont alors possibles.
C'est la plus fréquente
des hépatites en France qui se rencontre chez des sujets de plus
en plus âgés du fait de l'amélioration des conditions
d'hygiène.
La période d'incubation
est courte (de 2 à 6semaines) pour le virus de l'hépatite
A.
Le diagnostic étiologique
est assuré par la mise en évidence d'anticorps anti-virus
de l'hépatite A de type immunoglobuline M qui persiste habituellement
2 à 4mois. La présence d'anticorps anti-virus de l'hépatite
A de type immunoglobuline G signe une infection ancienne souvent passé
inaperçue.
Il n'y a pas de passage vers
la chronicité dans l'hépatite A.
2) L'hépatite B
La contamination par le virus
de l'hépatite B se fait par le sang et dérivés
sanguins à haut risque, et les sécrétions
(salive, sperme, sécrétions vaginales et lait maternel).
De ce fait, les injections et transfusions, le tatouage, l'acupuncture,
la scarification, les soins dentaires sont de possibles modes de contage.
Le contexte familial est aussi
un facteur de risque, le conjoint étant le plus exposé.
Une transmission verticale peut se faire lors de l'accouchement. 200
millions de personnes sont infectées par le virus de l'hépatite
B.
Le virus
de l'hépatite B n'est pas cytopathogène par lui-même:
c'est la réaction immunologique du sujet qui détermine les
lésions hépatiques.
La période d'incubation
est longue (de 4 à 30semaines) en ce qui concerne le virus
de l'hépatite B, avec une moyenne de 10 semaines.
Dans l'hépatite B,
les marqueurs sérologiques apparaissent dans l'ordre suivant:
l'antigèneHBs 2 à 4semaines après l'élévation
des transaminases, les anticorps anti-HBc 2 semaines après, en
particulier l'immunoglobuline M anti-HBc.
Les immunoglobulines
M anti-HBc sont constamment présents dès la phase aiguë
de l'hépatite B. Leur négativité élimine le
diagnostic.
Lors d'une évolution bénigne, l'antigène HBs disparaît
en moins de 6mois, suivi de l'apparition de l'anticorps anti-HBs signant
la guérison. Les anticorps anti-HBc de type immunoglobuline G persistent
alors que les immunoglobulines M disparaissent en 3mois. La présence
d'anticorps HBe signe la séroconversion, de pronostic très
favorable dans les hépatites aiguës ou chroniques.
10% des hépatites B évoluent vers la chronicité,
3% par un portage sain, 4% par une hépatite chronique persistante
et 3% par une hépatite chronique active. Le risque est plus
important chez le nouveau-né, le jeune enfant et l'immunodéprimé.
Il paraît faible après une hépatite B aiguë ictérique
de l'adulte. Il existe probablement un facteur génétique
dans l'évolution vers l'hépatite chronique.
Le profil sérologique
est alors le suivant: persistance de l'antigène HBs et non-apparition
de l'anticorps anti-HBs, taux élevé d'immunoglobuline M
anti-HBc. Les examens à pratiquer en cas d'hépatite
B chronique sont les suivants. Ils permettent de différencier les
h chroniques actives, qui présentent souvent des signes cliniques,
et persistantes, le plus souvent asymptomatiques:
- Le DNA viral sérique,
de même qu'un taux élevé d'antigène HBe
après 10semaines d'évolution reflètent la réplication
virale et l'infectiosité du sérum. 2 méthodes de
biologie moléculaires récentes permettent la détection
de très faibles quantités d'ADN (PCR) ou la quantification
des virus circulants (méthode de l'ADN 'branché').
- La biopsie hépatique
objective l'activité de l'hépatite: légère,
modérée ou sévère
Le portage sain est défini par une persistance de l'antigénémie
HBs sans lésion hépatique. Certains sujets ont cependant
une hypertransaminémie (de 50 à 200UI) avec quelques lésions
hépatiques mais sans antigène HBe.
3) L'hépatite C
Le virus C est responsable
de 80% des h post-transfusionnelles au sens large. En France, 500
000 personnes sont contaminées par le virus de l'hépatite
C: 1/3 sont post-transfusionnelles, 1/3 sont rencontrées chez les
toxicomanes et 1/3 sont d'origine inconnue. Les autres modes de contamination
sont moins infectants.
Au plan clinique, elles passent
par une 1°phase bénigne voire inapparente. Les transaminases
sont modérément élevées et leur évolution
est fluctuante et biphasique. 1/3 des cas se chronicisent.
Dans 50% de ces cas, il y a cirrhose en 5ans.
Le diagnostic est donné
par le dosage des anticorps anti-virus de l'hépatite C qui
ne distingue pas une infection ancienne d'une infection récente.
Leur apparition est souvent retardée, de 30 à 90j après
la contamination: un 1°test négatif devant une hépatite
aiguë fait demander une autre sérologie plus tardive. Un résultat
positif demande confirmation par un test RIBA. Enfin dans le cas
d'un résultat 'indéterminé', la PCR et la quantification
de l'ADN branché permettent le diagnostic mais elles ne sont pas
encore d'usage courant.
4) L'hépatite D
Le virus D est un virus
défectif: sa réplication nécessite le virus B
auquel il emprunte la capside.
En cas de coinfection
par le VHD, l'incubation suit celle du virus de l'hépatite B et
elle est responsable d'une poussée de cytolyse. En cas de surinfection
par le VHD, la période d'incubation est de 5semaines et un nouvel
épisode d'hépatite souvent sévère simule une
hépatite à rechute.
La recherche du virus de
l'hépatite D (VHD) n'a d'intérêt que chez les patients
déjà porteurs de l'antigène HBs: elle doit être
systématique dans ce cas ainsi que dans les groupes à risque.
En France, l'hépatite D est surtout observée chez le toxicomane.
- La coinfection est
affirmée par la coexistence d'immunoglobuline M anti-HBc et de
l'immunoglobuline M anti-hémorragies digestives. Dans un certain
nombre de cas, l'infection par le VHD est totalement muette cliniquement.
Le diagnostic n'est affirmé que par la positivité de l'antigène
hémorragies digestives sur la biopsie hépatique. Après
un mois, l'infection par le VHD est signée par la persistance pendant
quelques mois des anticorps anti-hémorragies digestives de type
immunoglobuline G, les immunoglobulines M et l'antigène hémorragies
digestives disparaissant rapidement.
- La surinfection est
affirmée par une positivité des immunoglobulines M anti-hémorragies
digestives et surtout par la négativité des immunoglobulines
M anti-HBc, éliminant une hépatite B aiguë. L'évolution
sérologique est marquée par la persistance des immunoglobulines
M anti-hémorragies digestives et des taux élevés
d'immunoglobulines G anti-hémorragies digestives.
En cas de coinfection B/D,
le risque d'évolution vers une hépatite chronique est de
l'ordre de 2 à 5%. Par contre, en cas de surinfection, une hépatite
chronique est observée dans 90% des cas, avec lésions
histologiques d'activité importante et évolution rapide
vers la cirrhose.
5) L'hépatite E
Le virus de l'hépatite
E n'est signalé que dans les pays tropicaux (Inde, Asie du sud-est,
Afrique) mais le développement des voyages fait augmenter les cas
d'importation
Sa transmission et son mode évolutif se rapprochent de ceux du
virus de l'hépatite A. Comme il a été souligné
plus haut, la mortalité chez la femme enceinte est accrue lors
d'une hépatite E.
La sérologie détecte
des anticorps spécifiques.
Dernière
modification de cette fiche : 25/10/2007
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