En cas d'épanchement
péricardique abondant, il y a gêne au remplissage passif
des ventricules du fait de l'inextensibilité du péricarde,
alors que les fonctions actives du myocarde
sont normales.
L'élévation rapide
des pressions intraventriculaires gêne le remplissage ventriculaire
diastolique. L'éjection systolique a alors une vitesse normale
mais un débit insuffisant expliquant la tachycardie
compensatrice et les signes cliniques. Le tableau clinique est celui d'une
adiastolie.
La physiopathologie du pouls paradoxal est la suivante:
à l'inspiration, le ventricule droit se dilatant sous l'effet de
l'augmentation du retour veineux, l'inextensibilité péricardique
oblige au déplacement septum inter-ventriculaire vers le ventricule
gauche qui a alors un débit systolique réduit. Il se passe
le contraire à l'expiration.
Les principes du traitement découlent de la physiopathologie:
- selon la courbe de pression
intrapéricardique en fonction du volume liquidien, une faible quantité
de liquide peut à partir d'un certain volume accumulé faire
augmenter de façon considérable la pression, entraînant
alors les signes cliniques. A l'inverse, la soustraction d'une petite
quantité de liquide par une ponction péricardique
la fait baisser d'autant et est salvatrice.
- cette courbe pression /
volumeest différente selon le mode rapide ou progressif de constitution
de l'épanchement: un gros épanchement constitué
progressivement est mieux supporté qu'un épanchement brutal
de faible quantité.
- l'hypervolémie augmente
plus la pression de l'oreillette droite que la pression intrapéricardique:
un remplissage volémique peut constituer un traitement dans
l'attente d'un traitement plus radical.
Dernière
modification de cette fiche : 27/08/2007
Auteur : Equipe Médicale Medinfos
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