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Urologie - Néphrologie
INSUFFISANCE
RENALE CHRONIQUE
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Manifestations extrarénales
Schéma d'investigation d'une
insuffisance rénale chronique
Traitement de l'insuffisance rénale
chronique
MANIFESTATIONS
EXTRARENALES de l'insuffisance rénale chronique
On distingue 3 phases dans
l'insuffisance rénale chronique:
* insuffisance rénale chronique modérée avec
créatininémie<250µM et clairance >40ml/min,
peu ou pas symptomatique
* insuffisance rénale chronique sévère avec
créatininémie<600µM et clairance comprise entre
40 et 10ml/min. Les manifestations cliniques sont corrélées
au stade d'insuffisance rénale chronique, mais très variables
d'un patient à l'autre.
* insuffisance rénale chroniquet avec clairance de la créatininémie<10ml/min
où la dialyse ou la transplantation est nécessaire
1) Manifestations cardiovasculaires
a) hypertension artérielle
Elle résulte de mécanismes
multiples et intriqués: anémie, hypervolémie,
hyperréninisme relatif, état du système nerveux autonome,
dysrégulation des systèmes vasodilatateurs. Le type de néphropathie
causale est important car, par exemple en cas de néphropathie interstitielle
chronique, l'hypertension artérielle est beaucoup moins fréquente
et grave.
- L'hypertension artérielle
augmente au cours de l'insuffisance rénale chronique et est un
facteur d'auto-aggravation par le biais de lésions artériolaires.
De plus, elle favorise le développement de l'athérome
coronaire et cérébrale, 1°cause de mortalité
de l'insuffisance rénale chronique.
b) Cardiopathie urémique
L'hypertension artérielle
et l'insuffisance coronaire sont les éléments déterminants
de cette cardiopathie.
- Chez un patient atteint
d'insuffisance ventriculaire gauche ou d'insuffisance cardiaque globale,
il s'agit le plus souvent d'une insuffisance cardiaque à débit
élevé nécessitant une déplétion
hydrosodée.
c) Péricardite urémique
Elle déterminait une
insuffisance cardiaque à débit diminué. Depuis les
traitement de suppléance, elle est devenue rare. C'était
une péricardite sèche, séro-fibrineuse ou hémorragique
avec risque de tamponnade.
2) Manifestations hématologiques
a) Anémie constante
Son mécanisme est une
insuffisance de sécrétion d'érythropoïétine.
- Elle est constante dès
que la filtration glomérulaire atteint 40ml/min. C'est une Anémie
normocytaire et normochrome, arégénérative. Une
carence martiale surajoutée majore l'anémie par rapport
au niveau attendu, estimé par la baisse de clairance de la créatininémie.
b) Anomalies leucocytaires
Quantitatives pour les polynucléaires
neutrophiles, qualitatives et quantitatives pour les lymphocytes, elles
entraînent un déficit de l'immunité se manifestant
par une sensibilité aux infections et par une
réponse vaccinale médiocre.
c) Plaquettes
L'association de l'anémie
et de troubles des fonctions plaquettaires explique l'allongement du
temps de saignement, en partie réversible après dialyse.
C'est un facteur de majoration de l'anémie.
3) Manifestations osseuses, constantes et précoces: l'ostéodystrophie
rénale
Les facteurs de variabilité
de ces lésions osseuses sont la nature, l'ancienneté et
la vitesse d'évolution de la néphropathie, et surtout, la
qualité du traitement visant à les prévenir.
Leur mise en évidence passe par les radiographies, mais aussi par
la biopsie osseuse avec double marquage de la tétracycline
qui permet une analyse histomorphométrique.
a) hyperparathyroidie secondaire, manifestations osseuse
la plus commune
CLINIQUE: douleurs osseuses,
fractures pathologiques, myopathie des ceintures mais le plus souvent
asymptomatique.
Radiographie (RX): résorption
sous-périostée en 'timbre-poste', résorption des
houppes phalangiennes, déminéralisation piquetée
de la voûte crânienne.
BIOLOGIE: hypocalcémie/hyperphosphorémie.
BIOPSIE OSSEUSE: augmentation
des ostéoblastes et des ostéoclastes, fibrose des cavités
médullaires mais vitesse de minéralisation normale.
b) Ostéomalacie
Ici, le remodelage osseux
et la vitesse de minéralisation sont diminuées. La résultante
est une baisse du tissu osseux calcifié.
CLINIQUE: douleurs et fractures
mais le plus souvent asymptomatique.
RX: augmentation de la transparence
osseuse, stries de Milkman-Looser, perte de la trabéculation.
BIOLOGIE: hypocalcémie/hyperphosphorémie.
BIOPSIE: augmentation importante
du tissu ostéoïde, insuffisamment calcifié, baisse
de la vitesse de minéralisation avec un front de calcification
très réduit.
Formes mixtes: les plus fréquentes
Un bilan est nécessaire
associant les examens ci-dessus afin de proposer au patient une thérapeutique
appropriée
+ Calcifications
Elles surviennent quand les
possibilités de solubilisation calcium/phophore sont dépassées
et peuvent atteindre la plupart des organes:
- Conjonctive: hyperhémie
conjonctivale
- Peau: prurit
- Articulations: pseudo-goutte phosphocalcique
- Vaisseaux: athérome irréversible et redoutable
4) Manifestations neurologiques, inconstantes et tardives
a) Manifestations neurologiques
centrales, cq d'autres perturbations
- hypertension artérielle
- oedème cérébral et accident vasculaire cérébral
- Troubles hydroélectrolytiques (intoxication à l'eau,
hypocalcémie) - troubles de conscience et convulsions
Intoxication médicamenteuse+++ - troubles neuropsychiques+++
b) Polynévrite urémique
L'atteinte des membres
inférieurs est initialement uniquement sensitive avec ralentissement
des vitesses de conduction dans les territoires sciatiques. La régression
sous traitement de suppléance suggère un mécanisme
toxique par l'urée. A terme et non-traitée, la polynévrite
devient motrice et irréversible.
5) Autres manifestations
a) Manifestations digestives
ou nutritionnelles
Anorexie, nausées,
vomissement matinaux sont fréquents à un stade tardif
et contribuent à entraîner une malnutrition. Un support anatomique
est parfois mis en évidence: gastrite à gros plis, duodénite,
ulcère gastro-duodénal.
b) Manifestations cutanées
Le prurit peut être
amélioré par le contrôle de l'hyperphosphorémie.
Dernière
modification de cette fiche : 05/11/2007
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