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> Neurologie

SCLEROSE EN PLAQUES

Définition, Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte

Diagnostic Positif
Diagnostics Différentiel, de Gravité
Evolution
Pronostic
Traitement
Conclusion





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DIAGNOSTIC POSITIF

1) Clinique

Le diagnostic clinique est parfois difficile du fait de la multifocalité des lésions. Cependant, il faut garder à l'esprit l'atteinte élective des voies myélinisées du système nerveux central surtout si elles sont longues et volumineuses. Il n'existe aucun test diagnostic de la sclérose en plaque. Les examens modernes permettent un diagnostic précoce mais le plus souvent les données cliniques sont suffisantes:

Une évolution par poussées successives est très évocatrice du diagnostic. Un délai de 24h est nécessaire pour parler de poussée.

La dissémination dans l'espace est le 2°critère et il s'agit alors de démontrer que le patient présente au moins 2 lésions du système nerveux central. La seule situation clinique permettant le diagnostic est l'atteinte concomitante du névraxe et du nerf optique.

Dans les autres cas, le recours aux examens complémentaires est nécessaire pour démontrer cette multifocalité. Notons que les lésions mises en évidence sont souvent plus disséminées que ne le laisse supposer la clinique.

Le diagnostic de sclérose en plaque doit être évoqué devant toute symptomatologie neurologique survenant chez un sujet jeune.


2) liquide cephalo-rachidien

L'analyse du liquide cephalo-rachidien est d'un apport diagnostic de valeur lorsque présent en montrant une inflammation:

- pléïocytose modérée dans la moitié des cas avec 5 à 50 cellules/mm3

- elle est faite de lymphocytes dont 50% de plasmocytes

- le taux des IgG du liquide cephalo-rachidien est>40mg/l ou>14% des protéines totales dans 50% des cas. Le rapport Ig/albumine du liquide cephalo-rachidien sur le même rapport sérique>0,7 traduit une sécrétion intrathécale d'Ig et élimine une hypergglobulinémie sérique. Cette situation est typique de la sclérose en plaque.

- ces immunoglobulines ont une distribution oligoclonale dans 80% des cas.

3) Autres données biologiques: absence de syndrome inflammatoire biologique


4) Les potentiels évoqués (PE)

Que ce soit les PE visuels, PE auditifs, PE sensoriels et plus récemment les PE moteurs, ils se proposent de détecter la souffrance infra-clinique des voies axonales correspondantes. Il s'agit donc de démontrer la multifocalité des lésions.

- Si la clinique seule a permis de démontrer cette multifocalité, leur pratique est inutile.

5) L'Imagerie par résonnance magnétique

C'est le second examen mettant en évidence la multifocalité des lésions de façon précoce avant même le début de la symptomatologie.

Les plaques apparaissent sous la forme d'un hyposignal en T1 et d'un hypersignal en T2, beaucoup plus sensible. Elles peuvent être isolées, associées ou même confluantes. S'y ajoute souvent un hypersignal périventriculaire diffus.

Les plaques anciennes, démyélinisées et sclérosées, sont à contours francs, tandis que les plaques jeunes inflammatoires sont à limites floues. Le gadolinium est efficace si la barrière hémato-encéphalique est défaillante et permet la détection des plaques datant de moins de 3mois.

Leur siège de prédilection est le pourtour des ventricules et les centres ovales des hémisphères. Elles sont plus rares dans le tronc cérébral, le cervelet et la moelle épinière mais ici aussi elles prédominent près du liquide cephalo-rachidien.

Dernière modification de cette fiche : 26/10/2007


 Auteur : Equipe Médicale Medinfos

 

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