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Neurologie
ACCIDENT
VASCULAIRE CEREBRAL ISCHEMIQUE CONSTITUE
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostic Différentiel
Diagnostic Etiologique
Diagnostic de Gravité
Evolution
Traitement
Conclusion
DIAGNOSTIC
étiologique: plusieurs causes peuvent s'intriquer, les complications
d'un athérome
carotidien et l'embolie cardiaque les dominant
1) Athérome (50
à 60%): intérêt des facteurs de risque cardiovasculaire
et des autres localisations de la maladie
Le mécanisme
de l'ischémie est le plus souvent une embolie athéromateuse,
ou une sténose
serrée>75% éventuellement thrombosée.
Les bifurcations et
coudures des vaisseaux sont concernés: principalement bifurcation
et siphon carotidiens, origine de l'artère sylvienne, origine et
terminaison du tronc basilaire.
Les lésions
sont proximales chez le normotendu, parfois plus distales chez l'hypertendu.
a) Clinique
- facteurs de risque cardiovasculaire
et âge
- ait d'aggravation progressive 'en marche d'escalier', évocateur
d'un vol sous-clavier lors des efforts du membre supérieur
- souffle carotidien sous-angulo-maxillaire se dirigeant en haut et en
arrière
- absence de cardiopathie emboligène
+ hypodensité systématisée à un territoire
artériel
b) Echo-doppler des vaisseaux
du cou
- doppler continu: absence
de flux et inversion de flux de l'artère ophtalmique
- doppler pulsé: estime le degré de sténose
- l'échographie objective les plaques d'athérome.
c) Artériographie
carotidienne et des artères vertébrales à réserver
aux cas où une intervention est envisagée
La voie d'introduction est
soit fémorale mais contre-indiquée en cas d'athérome
aortique, soit humérale mais méconnaissant la carotide gauche.
Il est nécessaire de
disposer de 2 incidences perpendiculaires pour définir une plaque.
2) Cardiopathie emboligène
(15 à 20%): difficile à mettre en évidence
- installation d'emblée
maximale du déficit
- signes négatifs par rapport à l'infarctus
- mise en évidence d'une cardiopathie emboligène
- embolie artérielle dans un autre territoire
+ hypodensité de
plusieurs territoires avec intervalle de parenchyme sain par embols multiples
ou fragmentation
Un trouble du rythme
peut être patent ou latent, alors détecté par le Holter.
La phase aiguë d'une fibrillation auriculaire alternant avec un rythme
sinusal est très emboligène.
L'échocardiographie met en évidence la cardiopathie
suspectée par l'auscultation et éventuellement un thrombus
intracardiaque. L'échographie trans-oesophagienne est plus
précise:
- valvulopathie et ballonisation
de la mitrale
- phase aiguë d'un infarctus du myocarde et anévrysme post-infarctus
du myocarde
- végétation
- myocardiopathie obstructive
- communication inter-ventriculaire ±communication inter-auriculaire
- foramen ovale perméable responsable d'une embolie paradoxale
L'association
d'une valvulopathie mitrale à une fibrillation auriculaire est
la condition la plus emboligène.
3) Lacunes de l'hypertendu:
multiples nécroses sphériques et homogènes<2mm
Les lésions siègent
dans la protubérance, la base du cerveau et les noyaux gris
L'hypertension artérielle crée des lésions de lipohyalinose
des parois artériolaires à l'origine d'occlusion, mais les
lacunes peuvent se rencontrer chez le normotendu
Certains tableaux déficitaires sont ± spécifiques
des lacunes: déficit purement moteur ou sensitif d'un hémicorps,
hémiparésie avec ataxie, dysarthrie, maladresse de la main...
4) Affections artérielles
rares à citer
- anévrysmes disséquants
post-traumatiques ou spontanés
- artériopathie de Moya-Moya, développement d'un réseau
anastomotique anormal, d'étiologie inconnue
- artérite de Horton, de Takayashu et des connectivites
- artérite de la maladie d'Osler
- artérites infectieuses
5) Ramollissements
d'origine veineuse par 'phlébite' cérébrale
Les phlébites infectieuses
sont à l'origine d'un thrombus rouge riche en hématies.
Les thromboses
aseptiques sont dus à des phénomènes d'hypercoagulabilité
et peuvent se localiser aux sinus veineux endocrâniens.
Dernière
modification de cette fiche : 26/10/2007
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