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> Endocrinologie

DIABETE INSULINODEPENDANT

Définition, Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostic Positif
Diagnostic Différentiel
Les complications évolutives dominent la maladie

• Les complications métaboliques aiguës du diabète
• Les complications vasculaires et nerveuses
• Les complications infectieuses
• Le pied diabétique

Pronostic, Traitement et Conclusion

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Les complications évolutives dominent la maladie

2) Les complications vasculaires et nerveuses

Elles sont conditionnées par la non-équilibration au long cours de l'hyperglycémie. Elles doivent être dépistées lors du bilan annuel.

a) La microangiopathie diabétique (3)

Elle est ubiquitaire mais n'a de traduction que dans 3 territoires particuliers: la rétine, le glomérule rénal et l'appareil neurologique:

* La rétinopathie diabétique: en moyenne après 10ans d'évolution, atteint 90% des patients après 20 ou 30ans

L'examen ophtalmologique d'un diabétique comporte une AV, une vision des couleurs, un examen à la lampe à fente du segment antérieur et du cristallin à la recherche d'une cataracte, une ophtalmoscopie après dilatation à la recherche d'une rétinopathie, une mesure de la pression oculaire à la recherche d'un glaucome. Après 5ans d'évolution, l'angiographie à la fluorescéine est obligatoire et sa fréquence ultérieure dépend des résultats observés. Elle permet le dépistage précoce des lésions.

- La rétinopathie simple consiste en l'existence de quelques microanévrysmes, avec ou sans micro-hémorragies, mais sans diffusion à l'angiographie

- La rétinopathie oedémateuse peut être minime ou sévère. Elle peut alors atteindre la macula, responsable d'une chute de l'AV.

- La rétinopathie ischémique se traduit par des zones non-perfusées, accompagnées de nodules cotonneux et d'hémorragies. L'ischémie est responsable de la prolifération de néovaisseaux, correspondant au stade de rétinopathie préproliférante.

- La rétinopathie proliférante se caractérise par des néovaisseaux rétiniens et vitréens, et peut se compliquer d'hémorragie intravitréenne, de décollement de rétine et de glaucome néovasculaire. Le traitement des formes sévères de rétinopathie fait appel à la panphotocoagulation rétinienne ne respectant que la région maculaire.

Il faut savoir qu'une rétinopathie peut être aggravée par l'insulinothérapie et cela justifie le traitement préalable au laser.

La cataracte sous-capsulaire, le glaucome néovasculaire, les paralysies oculo-motrices, l'infection des annexes constituent les autres complications oculaires possibles du diabète. Signalons la possibilité de myopie aiguë par troubles transitoires de la réfraction en cas d'hyperglycémie sévère.

* La néphropathie diabétique: maximale au-delà de 10 à 15ans d'évolution et n'atteint au maximum que 40% des patients.

Elle est la cause principale d'insuffisance rénale chronique en pays industrialisés. Les causes en sont nombreuses: glomérulopathie diabétique principalement mais aussi néphroangiosclérose hypertensive, pyélonéphrites récidivantes, nécrose papillaire (cf plus loin).

Le bilan annuel d'un diabète doit comporter une microalbuminurie, une protéinurie dosée durant 24h, une créatininémie et un ECBU. La ponction biopsie rénale n'est indiquée que si la néphropathie est difficile à rattacher au diabète, particulièrement en l'absence de rétinopathie. 4 stades successifs sont observés:

La néphropathie fonctionnelle est caractérisée par une augmentation de la filtration glomérulaire secondaire à une élévation du débit sanguin rénal associée à une hypertrophie rénale survenant tôt après le début de la maladie. A ce stade, la microalbuminurie (entre 30 et 300mg/24h) est normale ou seulement transitoirement élevée lors d'un effort physique ou d'un déséquilibre glycémique. La néphropathie évolue très lentement sur plusieurs années et 60% des diabétiques en restent à ce stade. Les anomalies sont réversibles si l'équilibre du diabète est obtenu.

- Dans la néphropathie diabétique 'incipiens', la microalbuminurie est détectable et augmente progressivement et la filtration glomérulaire 'se normalise'. Les contrôles tensionnel et glycémique sont encore efficaces.

- La néphropathie diabétique clinique est caractérisée par une protéinurie permanente >300mg/24h ou macroprotéinurie, une hypertension artérielle, et une diminution régulière de la filtration glomérulaire au rythme d'1ml/min/mois. Seul le traitement anti-hypertension artérielle peut enrayer l'évolution. Un syndrome néphrotique avec filtration glomérulaire effondré en représente le terme.

- L'insuffisance rénale chronique terminale nécessite la dialyse ou une transplantation

* La neuropathie diabétique: moins 50% des patients au-delà de 25ans d'évolution

- Les multinévrites sont les plus fréquentes. Il s'agit d'une atteinte des membres inférieurs bilatérale et symétrique, à prédominance et début distaux. L'atteinte est surtout sensitive avec baisse de la sensibilité profonde au diapason. Ensuite apparaît une hypoesthésie thermoalgique et tactile en chaussettes. Les réflexes ostéo-tendineux sont abolis. L'atteinte motrice est discrète et tardive avec paralysie et atrophie des interosseux. L'atteinte de la sensibilité subjective est encore plus tardive consistant en des paresthésies ou plus rarement en des brûlures intolérables.

L'hypoesthésie de la plante du pied et des orteils doit être recherchée attentivement lors de l'examen clinique. Sa constatation est pour le patient une étape primordiale car il doit désormais intégrer dans son auto-surveillance la surveillance des pieds.

- L'atteinte très variable du système nerveux autonome est retrouvée dans 20 à 40% des cas et peut concerner plusieurs appareils. Il peut s'agir d'une hypotension orthostatique ou d'une tachycardie de repos sans variation inspiratoire. Ailleurs, c'est une hypersudation prandiale, une gastroparésie, une diarrhée, une dyskinésie oesophagienne. Ce peut être aussi une vessie neurogène et des troubles sexuels. Enfin peuvent se rencontrer des troubles de la motilité oculaire.

- Les motoneuropathies sont à type de cruralgies uni- ou bilatérales, de radiculopathie thoracoabdominale, de paralysie oculo-motrice concernant surtout le III et à un degré moindre le VI avec diplopie.

- Enfin, les paralysies par compression ont une symptomatologie de syndrome de canal carpien ou de compression du nerf sciatique poplité externe.

b) La macroangiopathie diabétique (3): 1° cause de mortalité chez le diabétique

La macroangiopathie est caractérisée par une fréquence X2 ou 3, une survenue plus précoce et des lésions plus diffuses. Les facteurs de risque cardiovasculaire doivent être recherchés et combattus.

* L'insuffisance coronaire

L'angor d'effort et l'infarctus du myocarde n'ont aucune particularité sémiologique par rapport au sujet non-diabétique, si ce n'est la fréquence des formes indolores. Elles justifient donc d'un dépistage systématique. La mortalité et le risque de resténose après dilatation sont plus grands.

* L'artériopathie des membres inférieurs

L'atteinte est plus diffuse et justifie ici aussi d'un dépistage systématique par écho-doppler artériel. Une médiacalcose, calcification de la média visible sur une radiographie et sans conséquence sur la lumière artérielle, lui est souvent associée.

* Les accident vasculaire cérébral

Ils sont à type d'ait ou d'accident vasculaire cérébral constitués. L'écho-doppler est aussi d'une grande utilité.