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Rhumatologie
OSTEOPOROSE
ET OSTEOMALACIE
Définition
et Intérêt
Physiopathologies
Symptomatologie commune
Diagnostic Différentiel
Diagnostic étiopathogénique
DIAGNOSTIC étiopathogénique
2)
L'ostéomalacie
a) Les signes cliniques
Les douleurs prédominent
aux ceintures surtout pelvienne. Les fractures sont rares par
rapport aux fissures.
Les déformations
prédominent et se localisent au thorax, la colonne et les membres
inférieurs. Peuvent exister une marche pseudo-myopathique et
des signes carentiels tels une tétanie.
b) Les signes radiologiques
L'aspect estompé
de la trame qui devient grisâtre donne l'impression d'une 'radiographie
floue' mais est inconstante. Les déformations sont objectivées.
Mais le signe caractéristique
est représenté par les fissures de Milkman-Looser
qui sont des fissures perpendiculaires à l'os limitées
par un liseré opaque et correspondant à des fractures
parcellaires. Leurs sièges préférentiels sont
les branches
ilio- et ischio-pubiennes, le col fémoral et le petit trochanter.
Elles guérissent sous la forme d'un cal fibreux non-minéralisé.
- Nous avons déjà
abordé les images des complications.
c) La biologie
L'on retrouve dans les cas
caractéristiques:
- une hypocalcémie/hypocalciurie,
cette dernière étant précoce constante et franche
- une hypophosphorémie
liée à l'hyperparathyroidie secondaire
- une augmentation des phosphatases alcalines et de l'hydroxyprolinurie
+ les taux sanguins de Vitamine D sont diminués et entraînent
un hyperparathyroidie secondaire
NB: Dans 20% des cas, le bilan biologique est normal.
d) La biopsie osseuse avec
étude histomorphométrique, nécessaire seulement en
cas de doute
La masse osseuse est conservée
mais insuffisamment calcifiée. La présence de bordures
ostéoïdes et une diminution des sites et de la vitesse
de calcification au marquage à la tétracycline attestent
ces faits. L'augmentation des ostéoclastes est en rapport avec
l'hyperparathyroidie secondaire.
e) Le diagnostic étiologique:
la carence en Vitamine D
Celle-ci peut relever de différents
mécanismes: carence d'apport alimentaire ou d'exposition au
soleil, ou encore s'intégrant dans un syndrome de malabsorption.
Beaucoup plus rarement, il s'agit d'un hypercatabolisme de la 25 hydroxy-Vitamine
D chez les épileptiques soumis à un traitement barbiturique
(seule ostéomalacie nécessitant de la 25 hydroxy-Vitamine
D).
f) Les autres ostéomalacies:
les rachitismes
* Les diabètes
phosphorés par trouble de la réabsorption tubulaire
du phosphore étaient des rachitismes Vitamino-résistants.
L'hypophosphorémie
y est majeure. Ils sont actuellement guéris par l'administration
de calcium, de phosphore et de calcitriol (métabolite rénal
de la Vitamine D ou 1,25 di-hydroxy Vitamine D3). Certaines tumeurs sont
phosphaturiantes: leur ablation guérit le rachitisme qui est sinon
traité comme ci-dessus.
* Une tubulopathie congénitale
entraîne une acidose
métabolique chronique. Elle est soignée par l'administration
chronique de bicarbonates.
* L'insuffisance rénale
chronique (cf chapitre correspondant).
g) Le traitement en dehors
du traitement étiologique: l'apport de Vitamine D
Par exemple, en traitement
d'attaque: Stérogyl XXX à XXXX gouttes/j pendant 2 à
3 mois: en fait, la dose est de 400UI/j de Vitamine D2 ou D3 dans les
carences solaires et jusqu'à 40 000UI/j dans les malabsorptions.
La posologie est adaptée aux calciuries dosées dans
les semaines qui suivent.
Puis en traitement d'entretien:
X à XV gouttes/j 20j/mois pendant 1an
: traitement discontinu pendant
l'hiver
+ Un apport phosphocalcique
régulier est possible
Les résultats sont excellents en 3 à 4 mois.
La surveillance
d'une vitamino-thérapie passe par la détection clinique
et biologique régulière d'une possible hypercalcémie.
Dernière
modification de cette fiche : 05/11/2007
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