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Neurologie
HYPERTENSION
INTRACRANIENNE
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostics Différentiel, de
Gravité. Pronostic
Diagnostic Etiologique
Traitement, Conclusion
PHYSIOPATHOLOGIE
Chez l'adulte, la cavité
crânienne est inextensible.
Cela peut se traduire par:
Volume de la cavité
crânienne = volume du cerveau
+ volume du liquide cephalo-rachidien + volume sanguin = constante
Diverses situations pathologiques peuvent augmenter l'une ou l'autre de
ces composantes:
* l'hydrocéphalie
est l'augmentation du volume du liquide cephalo-rachidien. Il s'agit dans
la majorité des cas d'un obstacle sur les voies d'écoulement.
* l'oedème cérébral
provoque l'augmentation du volume cérébral. On distingue
l'oedème vasogénique concernant la substance blanche
par rupture de la barrière hémato-encéphalique, et
l'oedème cytotoxique par altération des membranes
cellulaires et faillite des pompes Na/K ATPase dépendantes.
* Enfin, une lésion
expansive comme un hématome, une tumeur ou un abcès
peut s'ajouter au système. Elle n'intervient que rarement par le
seul fait de son volume, sauf en cas d'augmentation brutale. Le plus souvent,
elle élève la pression intra-cranienne par le biais d'une
hydrocéphalie
et/ou d'un oedème.
La conséquence immédiate est l'augmentation de la pression
intra-cranienne (N<10mmHg). Celle-ci évolue en 2 phases
distinctes selon la courbe pression/volume. Dans un premier temps, une
augmentation de volume n'entraîne qu'une faible augmentation de
pression intra-cranienne du fait de mécanismes compensateurs, en
particulier l'évacuation d'une partie du liquide cephalo-rachidien.
Puis, une faible augmentation de volume s'accompagne d'une forte augmentation
de pression intra-cranienne, expliquant les décompensations observées
en clinique.
La pression de perfusion cérébrale est égale à
la tension artérielle moins la pression intra-cranienne. La 2°conséquence
de l'hypertension intra-cranienne est l'ischémie cérébrale,
d'abord compensée par une relative hypertension artérielle
due à une réponse adrénergique d'origine bulbaire.
Il existe une stase au niveau des veines du nerf optique. En clinique,
elle se traduit par un flou puis un oedème
papillaire. A terme, elle peut aboutir à une cécité
par atrophie
optique.
L'atteinte des nerfs oculomoteurs
n'a pas de valeur localisatrice quand elle concerne le VI qui peut d'ailleurs
être bilatérale. Elle signe l'engagement temporal quand il
s'agit du III.
Les conséquences
sur le crâne:
* Chez l'enfant, l'hypertension
intra-cranienne entraîne l'augmentation du périmètre crânien (PC)
et la disjonction des sutures.
* Chez l'adulte, elle
peut entraîner des empreintes digitiformes de la voûte, une
usure des clinoïdes, voire une érosion de la lame criblée
de l'ethmoïde avec rhinorrhée de liquide cephalo-rachidien.
Le danger d'une hypertension intra-cranienne est l'engagement qui
peut être de 4 types:
* L'engagement cingulaire
se produit d'une loge hémisphérique vers l'autre, sous la
faux du cerveau.
* L'engagement temporal
est la migration de la 5°circonvolution temporale vers la fosse cérébrale
postérieure à travers l'incisure tentorielle.
* L'engagement central
du diencéphale correspond au déplacement vers le bas des
hémisphères cérébraux.
* L'engagement cérébelleux
est la descente d'1 ou des 2 hémisphères cérébelleux
à travers le trou occipital.
Dans les 3 derniers cas, la
compression du tronc cérébral engage immédiatement
le pronostic vital. La ponction lombaire déclenche ou aggrave l'engagement:
elle est donc strictement interdite en cas d'hypertension intra-cranienne.
Dernière
modification de cette fiche : 26/10/2007
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