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Neurologie
ACCIDENTS
ISCHEMIQUES TRANSITOIRES
Définition,
Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostics Différentiel,
Etiologique
Evolution et Pronostic
Traitement
PHYSIOPATHOLOGIE
Les AIT constituent 20%
des accident vasculaire cérébral avec une augmentation
constatée ces dernières années: la diminution
en fréquence des accident vasculaire cérébral constitués
va de pair avec la diminution de leur gravité.
Dans la pratique, la limite
de 24h est seulement théorique car la plupart des accidents
ischémiques transitoires récupère en moins d'1/2h.
Théoriquement, elle n'a pas de conséquence lésionnelle
mais seulement fonctionnelle.
Un AIT (accident ischémique
transitoire)>6h peut cependant être à l'origine d'infarctus
de petite taille. Les ait prolongés au-delà de 24h partagent
les mêmes mécanismes et le même pronostic que les accident
vasculaire cérébral ischémiques constitués
du fait de la constitution d'une nécrose limitée.
Le mécanisme de la
baisse locale du débit sanguin cérébral est partagé
entre l'embol athéromateux et un mécanisme hémodynamique,
beaucoup plus rare en pratique et nécessitant une sténose
carotidienne serrée en aval.
Les embols plaquettaires
sont le plus souvent responsable des ait brefs, alors que les embols fibrinocruoriques
donnent les accidents ischémiques transitoires de plus longue
durée. La revascularisation spontanée est le fait d'une
fibrinolyse
physiologique ou de la mise en jeu de la circulation de suppléance.
Dernière
modification de cette fiche : 26/10/2007
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