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> Cardiologie


CONDUITE A TENIR DEVANT LA PRESENCE D’OEDEME

Définition, Physiopathologie
Circonstances de Découverte

Diagnostic Etiologique
Traitement





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DIAGNOSTIC étiologique

1) Causes d'oedèmes localisés (3)

a) par obstacle veineux

L'oedème fait partie de la symptomatologie de l'insuffisance veineuse et du syndrome post-phlébitique. Dans ce dernier cas, peut s'y associer une hypodermite ('dermite ocre') ou des ulcères de jambes. La topographie de l'oedème dépend du siège de l'obstacle.

Le diagnostic différentiel des thrombose veineuse profonde doit éliminer une cellulite bactérienne, en particulier l'érysipèle, ou une lymphangite

Un oedème bilatéral est observé en cas de thrombose cave qui complique parfois un syndrome néphrotique et doit alors faire rechercher une thrombose des veines rénales. Ailleurs, c'est l'extension néoplasique régionale par adénopathie ou fibrose rétropéritonéale qui entraîne une compression cave.

b) par obstacle lymphatique

Les causes sont une affection traumatique, néoplasique ou parasitaire, en particulier la filariose.

c) de la grossesse

1/3 des grossesses normales en sont victimes. Il sont sous la dépendance d'une rétention hydrosodée et d'une augmentation de la perméabilité capillaire physiologiques. Aggravés par le décubitus dorsal, ils n'appellent aucun autre traitement que le repos en décubitus latéral gauche.

L'association d'oedèmes à une hypertension artérielle, une prise de poids importante, une hyperuricémie et une protéinurie font le diagnostic d'hypertension artérielle gravidique.

2) Causes d'oedèmes généralisés (5)

a) par dénutrition

C'est l'hypoalbuminémie qui est en cause, principalement par Kwashiorkor ou entéropathie exsudative. Dans le premier cas, la renutrition peut aggraver transitoirement les oedèmes par l'augmentation de l'apport sodé.

b) d'origine rénale

- néphropathies glomérulaires: la présence d'une protéinurie est essentielle au diagnostic
Dans le syndrome néphritique aigu, une rétention de sodium précède l'apparition des oedèmes.
Dans le syndrome néphrotique, la protéinurie abondante s'associe à une hypoprotidémie, une hypoalbuminémie et une hyperlipidémie.

- insuffisances rénales aiguës ou chroniques décompensées: le défaut d'excrétion sodée est le facteur essentiel de l'inflation volémique. Chez l'insuffisance rénale chronique, l'apport important et brusque de sodium peut dépasser les capacités d'adaptation du rein: le risque d'oedème viscéral est alors important.

- oedèmes idiopathiques cycliques: ils affectent principalement la femme obèse aux antécédents de prise irrégulières de diurétiques. Le signe principal est une prise de poids intermittente au cours de la journée. L'orthostatisme aggrave une hypovolémie préexistante par une rétention hydrosodée, un abaissement du flux plasmatique rénal et du débit de filtration glomérulaire. Les traitement proposés ne sont pas toujours suivis de succès.

- d'origine iatrogène: ils supposent toujours une rétention hydrosodée, sont tout à fait modérés, s'observent en début de traitement, s'atténuent par la suite et sont réversibles à l'arrêt du médicament en cause:

L'action des corticoïdes se fait par l'intermédiaire de l'effet minéralocorticoïde. Celui des Anti-inflammatoires non stéroidiens par une effet antiPG rénales, vasodilatatrices.

Les vasodilatateurs entraînent une hypovolémie efficace génératrice d'une rétention de sel. Enfin parmi ceuxci, les anticalciques et en particulier les dihydropyridines (Adalate), augmentent la perméabilité capillaire.

c) d'origine hépatique

La conjonction de l'hypertension portale et de l'hypoalbuminémie dans la cirrhose hépatique expliquent la formation d'ascite et d'oedèmes.

d) d'origine cardiaque

La diminution du débit cardiaque et l'augmentation des pressions de remplissage observées chez l'insuffisant cardiaque font que les volorécepteurs artériels perçoivent la volémie comme inefficace et réagissent par une rétention sodée. La diminution du flux plasmatique rénal entraîne une réabsorption accrue d'eau et de sodium.

e) d'origine endocrinienne

- Dans le diabète, les oedèmes sont expliqués par une vasoplégie secondaire à la neuropathie autonome, et à une augmentation diffuse de la perméabilité capillaire.

- Dans l'hypothyroidie, il s'agit d'un myo-oedème marqué par l'empreinte du marteau réflexe sur le muscle percuté.

- Dans l'hyperthyroidie, le myxoedème prétibial caractéristique de la maladie de Basedow est d'observation exceptionnelle.

- Dans le syndrome de Cushing, l'effet minéralocorticoïde déjà mentionné est responsable des oedèmes.

- Dans l'acromégalie, l'apparition d'oedèmes est en rapport avec l'insuffisance cardiaque.

Dernière modification de cette fiche : 27/08/2007


 Auteur : Equipe Médicale Medinfos

 

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