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ORIENTATION DIAGNOSTIQUE ET CONDUITE A TENIR DEVANT UNE HEPATOMEGALIE

Définition, Intérêt
Diagnostic Positif
L'exploration complémentaire à visée étiologique
Diagnostic Etiologique
Conclusion


 


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DIAGNOSTIC étiologique

Au terme de l'étape clinique, 2 situations sont possibles:

1) Le diagnostic est fait par la clinique seule

a) La cirrhose alcoolique

Le patient éthylique présente une hépatomégalie dure à bord tranchant, une circulation collatérale avec éventuelle splénomégalie, une lame d'ascite, des signes cliniques et biologiques d'insuffisance hépato-cellulaire. Les examens paracliniques ont alors pour but de détecter un carcinome hepatocellulaire.

b) Le cancer secondaire

En présence d'antécédents de néoplasie opérée en particulier digestive, une hépatomégalie nodulaire, une cholestase anictérique et des nodules hyper- ou hypoéchogènes à l'échographie font le diagnostic de cancer secondaire.

c) Le foie cardiaque

Les antécédents cardiaques ne manquent pas. hépatomégalie douloureuse, turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire et oedème des membres inférieurs sont les signes d'une insuffisance cardiaque droite. L'échographie objective une dilatation des veines sus-hépatiques.

2) Il y a nécessité d'examens complémentaires: l'échographie distingue les foies homogènes et hétérogènes

a) Foie homogène, hyper- ou hypoéchogène

* avec intoxication éthylique

Dans la stéatose hépatique, il n'y a généralement aucune manifestation clinique ou biologique. L'hépatomégalie est molle et son bord mousse. L'échographie montre un gros foie brillant et hyperéchogène. La biopsie confirme ici aussi le diagnostic.

L'hépatite alcoolique aigue peut survenir sur un foie sain ou cirrhotique. Elle peut être totalement asymptomatique ou au contraire dans les formes graves, être responsable de douleur de l'hypochondre droit et d'ictère. Au niveau biologique, on retrouve une polynucléose neutrophile, une élévation préférentielle des ASAT et parfois une insuffisance hépato-cellulaire. Le diagnostic repose sur la biopsie hépatique, rarement réalisée dans un contexte évocateur.

Dans la cirrhose, l'hépatomégalie est dure à bord tranchant. L'hypertrophie porte plus sur le lobe gauche. Les signes cliniques et biologiques d'insuffisance hépato-cellulaire et l'hypertension portale sont inconstants. La biopsie hépatique montre une fibrose et des nodules de régénération.

* sans éthylisme

Les hépatites aiguës

L'hépatomégalie n'est présente que dans la moitié des cas. La notion d'une phase préictérique, la découverte d'une cytolyse importante, l'élévation de marqueurs viraux différents selon le virus concerné font le diagnostic.

Les hépatites chroniques

L'hépatomégalie est fréquente dans les hépatites chroniques actives. Les étiologies des hépatites chroniques sont les hépatite B, hépatite C et auto-immunes. La biologie met en évidence une cytolyse>2N persistant depuis au moins 6mois parfois oscillante, accompagnée ou non d'intra-hépatiqueC.

Le diagnostic repose sur les antécédents et facteurs de risque hépatitique, sur les marqueurs viraux B et C, et sur la constatation d'une hyperimmunoglobuline G. Dans le cas d'une hépatite auto-immune, l'élévation des anticorps antinucléaire et antimuscle lisse est spécifique. La biopsie hépatique est obligatoire pour préciser s'il s'agit d'une hépatite chronique active ou simplement persistante.

Les hépatomégalie accompagnant une cholestase

Si les voies biliairesintra-hépatique et extra-hépatique sont dilatées, il s'agit d'un obstacle sur les voies biliaires dont l'échographie et/ou la cholangio-pancréatoscopie retrograde endoscopique précise la nature: lithiase du cholédoque, cancer de la tête du pancréas, cancer des voies biliaires extra-hépatique, pancréatite chronique. Le risque si l'obstacle n'est pas levé est l'évolution vers la cirrhose biliaire secondaire.

Dans le cas contraire, le siège de la cholestase est intra-hépatique. La cause la plus fréquente est la cirrhose biliaire primitive qui associe prurit et/ou ictère, cholestase biologique. Dans 95% des cas existe une élévation des anticorps antimitochondrie. La biopsie hépatique fait le diagnostic.

Les hépatomégalie de surcharge

La symptomatologie de l'hémochromatose est univoque: asthénie, mélanodermie, diabète, atteinte cardiaque et arthropathies. Fer sérique, ferritine et saturation de la transferrine sont augmentées. Le scanner montre une hyperdensité, l'IRM un hyposignal. La biopsie confirme la surcharge et la quantifie.

idiopathique, c'est une maladie à transmission autosomale récessive significativement liée à l'antigène HLA A3B7B14.

L'hémochromatose peut aussi être secondaire: polytransfusés, cirrhose alcoolique, excès en fer de la ration alimentaire...

La maladie de Wilson est une surcharge en cuivre du foie et du système nerveux central d'origine génétique à transmission autosomale récessive. La symptomatologie associe une hépatopathie d'expression très variable à des signes neurologiques. La diminution de la caeruloplasmine et de la cuprémie, une cuprurie élevée sont les signes biologiques de l'affection. L'examen à la lampe à fente met en évidence de façon pathognomonique l'anneau de Kaiser-Fleisher. La biopsie hépatique retrouve la surcharge et la quantifie.

De nombreuses autres surcharges hépatiques sont possibles bien que rares:

- glycogénoses et maladie de Gaucher, amyloses primitive ou secondaires
- diabète, nutrition parentérale, corticothérapie qui créent une stéatose non-alcoolique.

Les hépatomégalie avec hypertension portale

La bilharziose est la première cause mondiale d'hypertension portale. La biopsie hépatique mise en évidence un granulome, parfois centré sur un oeuf de Schistosome. Les biopsies rectales sont un argument diagnostique. En l'absence de parasite, l'association granulomatose et hypertension portale est évocatrice d'une bilharziose. Il n'y a pas d'insuffisance hépato-cellulaire.

Le syndrome de Budd-Chiari est une obstruction ou une compression des veines sus-hépatiques. Une hypertension portale avec hypertrophie du lobe caudé ou lobe de Spiegel parfois pseudo-tumorale est caractéristique. La biopsie hépatique montre une suffusion hémorragique et une nécrose hépatocytaire prédominant dans la région centro-lobulaire.

b) Foie hétérogène: le foie nodulaire

* dans un contexte de malignité (âge, altération de l'état général, syndrome inflammatoire et/ou cholestase).

Le diagnostic de cancer secondaire est aisé quand le primitif est connu: l'aspect réalisé est celui de tumeurs nodulaires unique ou multiple en 'cocarde'. Dans le cas contraire, la biopsie échoguidée affirme la malignité et permet de donner des signes histologiques d'orientation. Les marqueurs tumoraux peuvent être utiles. Les cancers digestifs (50%), bronchopulmonaires (25%) chez l'homme et du sein (25%) chez la femme sont les plus souvent retrouvés. La recherche d'un cancer primitif n'est pas toujours une nécessité absolue étant donné les faibles ressources thérapeutiques seulement palliatives.

Le carcinome hepatocellulaire est suspecté devant une altération de l'état général rapide chez un cirrhotique connu dans æ des cas, avec élévation des aFP dans 70% des cas. Le refoulement ou l'envahissement des structures vasculaires est un signe de suspicion échographique. La ponction échoguidée et l'artériographie lipiodolée font le diagnostic.

ans de rares cas, le carcinome hepatocellulaire survient sur un foie sain ou une cirrhose jusque là ignorée. Encore plus exceptionnel est l'aspect échographique d'abcès en cas de carcinome hepatocellulaire nécrosé.

* sans contexte de malignité

Devant une image hyperéchogène, on peut retrouver un hémangiome, tumeur bénigne fréquente mais rarement suffisamment volumineuse pour déterminer une hépatomégalie. Le scanner avec injection montre une lésion hyperdense prenant le contraste de la périphérie vers le centre. L'IRM objective un hyposignal en T1 et un hypersignal très intense en T2.

L'hyperplasie nodulaire focale et l'adénome hépatique sont d'une échogénicité comparable à celle du foie. La femme est la plus concernée.

Devant une image anéchogène témoignant d'un contenu liquidien, on distingue les kystes de la maladie polykystique et le kyste biliaire simple, tumeurs liquidiennes à paroi fine, le dernier étant rarement suffisamment volumineux (13cm) pour déterminer une hépatomégalie. Le kyste hydatique (Echinococcus granulosus) se distingue par la présence de formations intrakystiques, de cloisons et de calcifications.

En l'absence de ces critères, un séjour en pays d'endémie et la positivité des réactions sérologiques sont les arguments diagnostiques essentiels. La ponction est formellement contre-indiquée. La multiplicité des images avec un aspect plus évocateur d'abcès que de kystes fait suspecter le diagnostic d'amibiase hépatique (gros foie douloureux et fébrile). Les arguments diagnostiques sont les mêmes que ceux du kyste hydatique. Les diagnostics différentiels sont les abcès à pyogènes (bacilles gram négatifs et anaérobies) qui surviennent dans un contexte septique biliaire ou intestinal.

Dernière modification de cette fiche : 25/10/2007


 Auteur : Equipe Médicale Medinfos

 

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