La physiopathologie
actuelle des hépatite alcoolique non cirrhotique insiste sur l'interaction
entre les hépatocytes agressés par les métabolites
de l'alcool en particulier l'acétaldéhyde, et les cellules
de Kupffer. Ces dernières sécrètent alors des cytokines
transformant les cellules de Ito déclenchant alors la synthèse
de collagène.
Il faut insister sur l'inégalité
majeure du risque d'atteinte hépatique au niveau collectif:
pour une même consommation, certains sujets développent des
lésions majeures (1/6) alors que d'autres ont un foie normal ou
portent des lésions minimes. Le seuil toxique moyen est estimé
à 80g d'alcool pur/j, plus bas chez la femme.
