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HELICOBACTER PYLORI ET PATHOLOGIE ULCEREUSE GASTRO - DUODENALE




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INTERET et PHYSIOPATHOLOGIE

L'infection gastro-duodénale par hélicobacter pylori est devenu le facteur étiologique incontournable de nombreuses affestions de l'estomac et du duodenum. Nous étudierons la responsabilité d'hélicobacter pylori dans le cadre de chacune de ces affections.

Anciennement classée parmi les Campylobacter, hélicobacter pylori est un bacille gram négatif incurvé possédant un ou plusieurs flagelles. Son équipement enzymatique lui permet de s'installer dans le mucus gastrique et de résister à la phagocytose.

La mise en évidence d'hélicobacter pylori peut se faire sur l'observation au microscope optique d'une biopsie muqueuse. Le test à l'uréase (CLO-test) à partir d'une biopsie est rapide, très spécifique mais peu sensible. Le breath-test à l'urée est à la fois sensible et spécifique. Une sérologie IgG anti-hélicobacter pylori permet de distinguer les infections anciennes des infections évolutives.

D’autres tests sont disponibles à partir de prélèvements histologiques (méthodes invasives) ou d’examens non-invasifs (test respiratoire à l’urée, sérologies, analyses urinaire, salivaires...).

La prévalence d'hélicobacter pylori augmente d'1%/an pour atteindre celle de 60% à 60ans. Sa transmission est interhumaine, favorisée par les mauvaises conditions socio-économiques.

Gastrite et hélicobacter pylori

hélicobacter pylori est le principal agent étiologique de la gastrite superficielle diffuse chronique de type B, dont le déterminisme est l'appauvrissement du mucus par destruction épithéliale progressive soit directement, soit par le biais de l'infiltrat inflammatoire qu'elle détermine.

Les lésions évoluent à la longue vers la gastrite atrophique avec extinction de l'infection à hélicobacter pylori.

Maladie ulcéreuse et hélicobacter pylori

En dehors des ulcères duodénaux du Zollinger-Ellisson et liés aux Anti-inflammatoires non stéroidiens, la présence d'hélicobacter pylori est quasi-constante au cours des poussées évolutives des ulcère duodénal, surtout s'il s'agit de récidives. C'est aussi un facteur prédictif des rechutes d'ulcère gastrique. Cependant, ce n'est pas à elle-seule une condition suffisante et implique aussi une sécrétion acide dans l'ulcère duodénal.

L'effet d'hélicobacter pylori sur la sécrétion acide se fait vers la réduction. Le mécanisme pathogénique invoqué est plutôt la colonisation à partir des cellules antrales de zones de métaplasie gastrique en territoire bulbaire faisant suite à l'agression chloropeptique, créant ainsi une duodénite préalable à l'ulcération.

Bien qu'à 50ans, 90% des sujets sont colonisés par hélicobacter pylori, seuls 10% sont porteurs d'un ulcère: des souches virulentes et/ou une susceptibilité individuelle variable sont certainement en cause.

Cancer gastrique et hélicobacter pylori

hélicobacter pylori est un cofacteur de la cancérogénèse gastrique par le biais de la gastrite atrophique qu'elle détermine.

Lymphome et hélicobacter pylori

Les lymphomes gastriques de bas grade de type MALT à cellules B sont corrélés à la présence d'hélicobacter pylori dans 90% des cas. L'éradication d'hélicobacter pylori est capable d'entraîner la régression de la prolifération lymphomateuse.

Place actuelle de l'éradication d'hélicobacter pylori

ERADICATION
non-recommandée
proposée dans
discutée
lésions gastro- duodénales dues aux Anti-inflammatoires non stéroidiens X    
troubles dyspeptiques X    
prévention des cancers gastriques X    
LMNH gastriques de type B   X  
prévention des rechutes ulcéreuses     X*


*: l'éradication n'est pas la seule solution thérapeutique.

Les difficultés d'éradication d'hélicobacter pylori sont réelles, la compliance au traitement étant un des facteurs essentiels de cet état de fait.

Les effets de cette éradication ainsi que le risque encouru lors d'une réinfestation sont mal estimés.

Les indications actuelles sont l'inefficacité du traitement d'entretien ou en alternative à un traitement chirurgical.

Il existe de nombreux protocoles dérivés de la trithérapie préconisée par tous:

- antisécrétoire type inhibiteur de la pompe à protons dans tous les cas
- clarithromycine (250 mg 2x/jour) associée à de l’amoxicilline (1 g 2x/jour).

En cas d’allergie à la pénicilline, la clarithromycine (250 mg 2x/jour) sera associée à du Métronidazole (500 mg 2x/jour) en sachant que certaines souches d’Hélicobacter pylori commencent à être résistantes au Métronidazole.

En France, l'habitude est d'associer 2 antibiotiques à un traitement antisécrétoire classique.

Dans 90% des cas, hélicobacter pylori est éradiqué. La recolonisation est observée dans 15% des cas à 1 an et s'accompagne d'une reprise évolutive de la maladie ulcéreuse.

Dernière modification de cette fiche : 25/10/2007


 Auteur : Equipe Médicale Medinfos

 

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