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> Endocrinologie

HYPERCORTICISME

Définition, Intérêt
Physiopathologie
Circonstances de Découverte

Diagnostic Positif
Diagnostic Différentiel
Formes Cliniques et étiologiques
Traitement
Conclusion





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PHYSIOPATHOLOGIE

En théorie, l'hypercorticisme diffère de l'hypercortisolisme par une sécrétion concomitante d'androgènes. En pratique, ces 2 termes sont employés indifféremment.

Les corticosurrénales sécrètent 3 types d'hormones stéroïdes à partir du cholestérol:

- les glucocorticoïdes (¨ fasciculée): cortisol ou hydrocortisone, hormone de défense contre toute variation brutale de l'équilibre physiologique
- les minéralocorticoïdes (¨ glomérulée): aldostérone
+ les androgènes (¨ réticulée): DHA (déhydroépiandrostérone) ensuite transformé en DHAS (DHA-sulfate)

L'hormone hypophysaire contrôlant la sécrétion de cortisol est l'ACTH, provenant du clivage de la pro-opio-mélano-corticotrophine qui produit aussi l'alpha-MSH et la bêta-LPH. La corticolibérine (CRH) et l'arginine vasopressine (ADH) hypothalamiques contrôlent la sécrétion d'ACTH. Il existe un rétrocontrôle hypophysaire et hypothalamique par le cortisol sérique.

La fonction hypothalamo-hypophyso-cortisolique a une sécrétion nycthémérale (maximale en fin de nuit et minimale en seconde partie diurne) dépendant de l'ACTH, et est activée par un stress quelqu'en soit sa nature. Cela explique l'extrême difficulté d'interprétation d'une valeur isolée. Le cortisol est véhiculé par une protéine vectrice (CBG ou transcortine):

25mg de cortisol sont sécrétés/j. Certaines formes sont éliminées et dosées dans les urines: cortisol libre urinaire (CLU = 100mg/24h), reflet de la production totale de cortisol, et 17-hydroxystéroïdes urinaires (17OH stéroïde = 5mg/24h).

Les signes cliniques d'hypercorticisme sont le reflet de la majoration des actions physiologiques du cortisol:

- sur les métabolismes glucidique (hyperglycémie et antagoniste de l'insuline), protidique (amyotrophie et ostéoporose) et lipidique (modification de la répartition des masses adipeuses).

- sur l'équilibre hydrominéral par une activité minéralocorticoïde (rétention hydrosodée et fuite de potassium).

- sur le système immunitaire (lymphopénie et atrophie des tissus lymphoïdes) et la mise en jeu des mécanismes anti-inflammatoires.

Dernière modification de cette fiche : 27/08/2007


 Auteur : Equipe Médicale Medinfos

 

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