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Cardiologie
THROMBOSE
VEINEUSE PROFONDE DES MEMBRES INFERIEURS
Définition,
Epidémiologie
Physiopathologie
Circonstances de Découverte
Diagnostic Positif
Diagnostics Différentiel,
de Gravité
Diagnostic Etiologique
Evolution, Pronostic
Traitement
Conclusion
La thrombopénie induite
par l'héparine
DIAGNOSTIC
ETIOLOGIQUE
1) Les étiologies
a) Les facteurs favorisants
L'âge élevé,
l'obésité, l'insuffisance veineuse chronique, l'alitement,
l'immobilisation et la sédentarité sont les facteurs
favorisants classiques
b) Les étiologies
obstétricales, chirurgicales et médicales
* Dans les étiologies
chirurgicales, on distingue les interventions à haut
risque (pelviennes, orthopédiques et carcinologiques) et les
autres interventions comportant un risque moindre.
* Les thrombose veineuse profonde
sont relativement rare chez la femme enceinte et surviennent alors
au 3°trimestre. Elles sont plus fréquentes dans le post-partum
et dans le post-abortum immédiat.
* De très nombreuses
étiologies médicales existent. Nous ne citerons que
les groupes de maladies susceptibles de se compliquer d'une thrombose
veineuse profonde: les infections, les hémopathies et les cancers
surtout digestif (X6), les cardiopathies, les cirrhoses. Le diabète,
la goutte et les hyperuricémies sont des facteurs de risque
de thrombose veineuse profonde. Classique, la hernie hiatale doit
être citée.
c) Les étiologies
iatrogènes
La contraception et
le cathétérisme veineux sont pourvoyeuses de thrombose
veineuse profonde. La thrombopénie à l'héparine
donne plutôt des thromboses artérielles, mais des thrombose
veineuse profonde peuvent aussi se voir.
2) Les anomalies de l'hémostase
prédisposant aux thrombose veineuse profonde
a) Déficit en antithrombine
III (ATIII) (4%)
L'ATIII est une protéine
inhibitrice de la thrombine dont le cofacteur, l'héparine,
multiplie l'action par 100. Le déficit est congénital,
quantitatif ou qualitatif, ou acquis. Dans ce cas, un défaut
de synthèse hépatique, un syndrome néphrotique, un
traitement oestroprogestatif, par la L-asparaginase ou par héparine
(ATIII liée à l'héparine) sont les principales étiologies.
- Le dosage doit être
réalisé en dehors de tout traitement par héparine,
mais une activité<60% même sous traitement est un argument
pour suspecter un tel déficit
b) Déficit en protéine
C et protéine S (8+8%)
* La protéine C
est une protéine inhibitrice de la coagulation complémentaire
de l'ATIII. Sa synthèse est VitK-dépendante. Le déficit
est congénital, quantitatif ou qualitatif, ou acquis. Un
défaut de synthèse hépatique, la prise d'anti-vitamine
K ou un traitement par L-asparaginase sont les principales causes de déficits
acquis.
* La protéine S
est un cofacteur indispensable à l'action de la protéine
C. Sa synthèse est VitK-dépendante. Aux mêmes
causes de déficits acquis s'ajoutent la grossesse et un syndrome
inflammatoire.
- Un traitement par anti-vitamine
K lors de tels déficits comporte un risque exceptionnel de nécrose
cutanée.
- Leur dosage doit être
réalisé en dehors de tout traitement par anti-vitamine K,
mais des activités>70% même sous traitement éliminent
de tels déficits.
c) La présence d'un
anticoagulant circulant (1%)
Le cas le plus caractéristique
est la présence d'une antiprothrombinase dans le cadre du
lupus erythémateux disséminé. La survenue
paradoxale d'une thrombose s'explique par l'inhibition de l'action de
la protéine C.
La recherche
des diverses anomalies de la coagulation est justifiée devant une
thrombose veineuse profonde survenant chez un sujet jeune, sans facteur
prédisposant ni étiologie retrouvée, et en cas d'antécédents
familial ou personnel.
Dernière
modification de cette fiche : 27/08/2007
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