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RETRECISSEMENT AORTIQUE

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Physiopathologie
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PHYSIOPATHOLOGIE

Le rétrécissement aortique crée une résistance à l'éjection avec développement d'un gradient de pression entre le ventricule gauche et l'aorte.

Les perturbations hémodynamiques apparaissent pour une valeur de 1cm2 et deviennent critiques en-dessous de 0,5cm2. Le déterminisme de ce rétrécissement est le dépôt de calcifications, l'étiologie originelle du rétrécissement aortique.

EN AMONT: Le système de compensation vient de l'hypertrophie du ventricule gauche concentrique sans dilatation, nécessaire au maintien de la fonction systolique, longtemps conservée: l'éjection est de longue durée et surtout accélérée avec débit cardiaque normal. Cette hypertrophie est délétère, induisant des dysfonctionnements diastoliques. A terme, il y a constitution d'une insuffisance ventriculaire gauche dilatée.

EN AVAL: L'aorte porte des lésions 'de jet' dues au gicleur valvulaire. A l'effort, il n'y a pas de possibilité d'élévation du débit cardiaque, on peut même constater une baisse de débit expliquant l'angor et les syncopes d'effort du rétrécissement aortique et de fait, les morts subites.

Dernière modification de cette fiche : 27/08/2007


 
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