4 Tableaux
cliniques de gravité croissante
( dont le mécanisme diffère parfois)
1) L'hypertension artérielle
sévère
Elle est définie par
un chiffre de tension artérielle diastolique>115 mmHg.
L'atteinte viscérale est chronique et dépend de l'ancienneté
du trouble. Habituellement, il n'y a pas d'urgence thérapeutique.
2) La crise hypertensive
aiguë
Ici latension artérielle
s'élève rapidement en comparaison aux chiffres habituels
ce qui induit une souffrance viscérale (cardiaque, rénale,
ou cérébrale): le niveau des chiffres tensionnels ne suffisent
pas, c'est surtout la rapidité d'installation qui prime.
3) Les hypertension artérielle
accélérée et maligne
Elles correspondent à
un tableau précisément défini associant: tension
artérielle diastolique>130 mmHg et rétinopathie au fond
d'oeil. Une rétinopathie de stade III (hémorragie
et exsudat) définit l'hypertension artérielle accélérée,
le stade IV (oedème papillaire) l'hypertension artérielle
maligne. En pratique, la distinction au fond d'oeil est difficile
et le pronostic n'est de toute façon pas modifié.
Le mécanisme initial
est mal connu. Par contre, l'hypertension artérielle maligne initiée
évolue selon un cercle vicieux d'auto-aggravation: l'hypertension
artérielle s'accompagne d'une augmentation de natriurèse
conduisant à la libération de substances pressives. Les
lésions rénales de néphroangiosclérose
maligne sont des lésions aiguës de nécrose
fibrinoïde. Les lésions d'enphalopathie sont
aussi une nécrose fibrinoïde avec thrombi de fibrine.
Cliniquement, l'on retrouve
une altération de l'état général récente
avec asthénie,
amaigrissement par déshydratation non-compensée par
une soif intense.
Le pronostic dépend
de la présence de lésions viscérales. Avant l'ère
des thérapeutiques efficaces, la mort était inéluctable.
C'est un tableau d'hypertension
intra-cranienne associant céphalées
intenses, confusion et vomissements dans un contexte d'élévation
tensionnelle. Le fond d'oeil montre une rétinopathie au
stade IV. Convulsions et coma peuvent survenir en l'absence
de traitement.
C'est un mode évolutif
de l'hypertension artérielle maligne, ou de certaines crises hypertensives
rapidement apparues (glomérulonéphrites de l'enfant, toxémie
gravidique, intoxication médicamenteuse).
Le mécanisme originel
est une perte des mécanismes d'auto-régulation du débit
sanguin cérébral. La survenue d'une hypertension artérielle
se traduit par la rupture de la barrière vasculaire avec
oedème périvasculaire.
Il n'y a pas obligatoirement nécrose fibrinoïde vasculaire.
Dernière
modification de cette fiche : 27/08/2007
Auteur : Equipe Médicale Medinfos
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