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Cardiologie
EMBOLIE
PULMONAIRE
Définition,
Intérêt
Epidémiologie
Circonstances de Découverte
Diagnostic Positif :
1)
Clinique
2)
Biologie
3)
Electro-cardiogramme
4)
Radiographie pulmonaire
5)
gaz du sang
6)
Les investigations performantes dans l'embolie pulmonaire
Diagnostic
Différentiel
Diagnostics de Gravité, Etiologique
Evolution
Traitement
Conclusion
EPIDEMIOLOGIE
On constate 50 à
100 000 cas d'embolie pulmonaire/an, en France,dont 10% décèdent.
L'incidence de l'embolie pulmonaire est peut être en augmentation
du fait d'une espérance de vie allongée et de la complexité
croissante des gestes thérapeutiques, en particulier en chirurgie
et en réanimation. Plusieurs constatations doivent être énoncées:
L'embolie
pulmonaire n'appartient à aucune discipline.
L'embolie pulmonaire n'est pas à proprement parler une maladie
mais une complication.
La mortalité de l'embolie pulmonaire n'a pas diminué.
La thrombophlébite originelle se situe dans 90% des cas
dans les membres inférieurs, en particulier les mollets. Puis
viennent par ordre de fréquence: les veines prostatiques ou utérines
se jetant dans les veines iliaques internes, les cavités cardiaques
que ce soit un infarctus du myocarde septal avec caillot du ventricule
droit ou une insuffisance cardiaque globale en fibrillation auriculaire,
ou exceptionnellement une veine d'un membre supérieur.
La phlébite peut être
complètement asymptomatique s'il s'agit d'un caillot récent
non-adhérent. Plus le calibre de la veine est important, plus
le risque emboligène est important et grave.
- Conséquences respiratoires:
Le poumon où se situe l'embolie pulmonaire est le siège
d'un espace-mort. L'autre poumon recevant toute le débit
sanguin pulmonaire est le siège d'un effet-shunt, source
d'hypoxémie. On assiste alors à une hyperventilation
compensatrice augmentant l'effet espace-mort dans le poumon pathologique,
source d'hypocapnie. Cette dernière entraîne une bronchoconstriction
des petites voies aériennes essayant de limiter l'effet espace-mort.
La perte du surfactant pulmonaire associe un collapsus alvéolaire
à la pneumoconstriction.
- Conséquences pulmonaires:
L'infarctus pulmonaire n'est observé que dans 10% des cas.
Il résulte de la dérivation du sang des artères bronchiques
vers l'artère pulmonaire en aval de l'obstruction par des anastomoses
avec débordement des possibilités de drainage du lit capillaire
pulmonaire. Les lésions hémorragiques d'infarctus précoce
sont sources d'hémoptysies, et peuvent régresser
totalement.
Les lésions constituées
sont responsables de la classique hémoptysie noirâtre
et retardée. L'infarctus cortical est toujours responsable
d'un épanchement pleural. Au-delà d'une semaine,
leur régression est très lente et si une nécrose
est présente, une sclérose mutilante constitue alors
le mode de guérison.
- Conséquences cardiovasculaires:
L'augmentation des résistances artérielles pulmonaires
dépend du degré d'obstruction:
- <40%, la situation hémodynamique n'est pas immédiatement
préoccupante
- entre 40 et 60%, la situation risque d'être préoccupante
en cas de récidive en particulier
- >60%, l'embolie pulmonaire est dite massive avec abaissement de l'index
cardiaque, et le pronostic vital est immédiatement en jeu.
3 facteurs majorent ce risque:
- l'obstacle est d'autant
plus mal toléré qu'il est central
- l'hypoxie, puissant agent vasoconstricteur, liée à
l'embolie pulmonaire
- les atteintes vasculaires pulmonaires antérieures, chez
le brochopathe chronique emphysémateux et hypoxique chronique,
ou chez le patient aux antécédents d'embolie pulmonaire
(hypertension artérielle pulmonaire chronique)
+ Une hypertension artérielle
pulmonaire (débit cardiaque X résistances artérielles
pulmonaires) >35mmHg constitue un index de mauvais pronostic. Elle
est constante dès que l'oblitération artérielle atteint
30%.
L'insuffisance ventriculaire
droit est la conséquence de l'hypertension artérielle
pulmonaire. L'atteinte du coeur gauche est la conséquence
de la baisse du débit cardiaque avec insuffisance coronarienne
fonctionnelle.
Evolution des lésions:
Dans l'immédiat, la correction même minime d'une hypertension
artérielle pulmonaire peut permettre de passer le cap dès
premières heures, en attendant l'effet de la fibrinolyse
physiologique. Cette reperméabilisation explique la négativité
des explorations pratiquées trop tardivement. Elle peut être
totale ou partielle, laissant alors en place des altérations pariétales
± fibreuses. Celles-ci sont responsables, à l'occasion de
récidives, de l'évolution vers le coeur
pulmonaire chronique.
Dernière
modification de cette fiche : 27/08/2007
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